งานวิจัยใหม่ชี้ว่า โรคซึมเศร้าอาจไม่เกี่ยวกับสารซีโรโทนินลดลง
(เรียบเรียงโดย สัมโมทิก สวิชญาน)
ในปัจจุบัน สมมุติฐานที่ว่าสารซีโรโทนินเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า มีอิทธิพลอย่างกว้างขวางมานานหลายทศวรรษ โดยหลักใหญ่ใจความก็คือ ระดับซีโรโทนินที่ลดลงเป็นมูลเหตุของภาวะซึมเศร้า สมมุติฐานนี้ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปในตำราอ้างอิงหลายเล่ม และมีนักวิทยาศาสตร์รวมถึงแพทย์สนับสนุนมากมาย
ล่าสุดเมื่อไม่กี่สัปดาห์ก่อน มีงานวิจัยในวารสาร Molecular Psychiatry ได้ออกมาเผยแพร่ผลการศึกษารวบรวมอย่างเป็นระบบจากงานวิจัยต่างๆ ที่ผ่านมา ว่ามีหลักฐานใดบ้างสนับสนุนสมมุติฐานดังกล่าว เชื่อถือได้มากน้อยอย่างไร ฯลฯ โดยตัดงานวิจัยที่มีขอบเขตแคบๆ ออกไป เช่น อาการซึมเศร้าชนิดที่เกิดขึ้นในฐานะส่วนหนึ่งของโรคอารมณ์แปรปรวน (bipolar depression) หรืออาการซึมเศร้าเกิดขึ้นหลังคลอดลูก (postpartum depression) และเลือกงานวิจัยจากเกณฑ์อื่นๆ ที่สำคัญ เช่น ต้องเป็นงานวิจัยฉบับเต็ม
สารซีโรโทนิน ที่มา : Wikipedia
ผลการศึกษาพบว่า ดูเหมือนจะไม่มีหลักฐานสนับสนุนใดๆ เลย ที่เอามาตอบได้อย่างเต็มปากเต็มคำว่า ภาวะซึมเศร้าเกิดขึ้นเมื่อระดับซีโรโทนินในสมองลดลงจริงๆ
ผลการศึกษานี้เป็นเรื่องใหญ่มาก เพราะยาต้านเศร้า (antidepressant) ตัวหลักๆ ที่ใช้กันอยู่ทุกวันนี้ เป็นประเภทที่ทำงานโดยยับยั้งไม่ให้เซลล์ประสาทดูดซึมซีโรโทนินกลับเข้าไป (โดยมีชื่อเรียกทางการแพทย์ว่า SSRI หรือ selective serotonin reuptake inhibitor) เพื่อคงปริมาณซีโรโทนินให้อยู่ในระดับสูงเอาไว้สื่อสัญญาณประสาทต่อเรื่อยๆ เพราะเชื่อว่าจะทำให้ผู้ป่วยไม่ตกอยู่ในภาวะซึมเศร้า "ถ้าสมมุติฐานเรื่องซีโรโทนินไม่ถูกต้อง แปลว่าเราหลงทางกันมานาน"
ที่มา : https://www.britannica.com/science/antidepressant
นอกจากจะเป็นการหลงทางด้านการวิจัยเพื่อหาสาเหตุและการรักษาแล้ว สมมุติฐานนี้ยังทำให้ผู้ป่วยหลายคนไม่กล้าที่จะเลิกยาต้านเศร้า แม้อาจจะเกิดความไม่สบายกายบ้างจากผลข้างเคียง ทำให้ผู้ป่วยรู้สึกว่าต้องพึ่งพายาต้านเศร้าไปในระยะยาวหรือตลอดชีวิต ทั้งที่สมมุติฐานนั้นยังไม่มีหลักฐานยืนยันว่าถูกต้องด้วยซ้ำ
งานวิจัยนี้ดำเนินการโดยคณะนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยชั้นนำในประเทศอังกฤษ อิตาลี และสวิตเซอร์แลนด์ โดยเป็นงานวิจัยชนิดที่เรียกว่า “umbrella review” ซึ่งในวงการวิจัยทางการแพทย์หมายถึง การนำงานวิจัยทั้งหมดในขอบเขตที่ต้องการศึกษา มาพินิจพิจารณาในเชิงลึก (เช่น ประเมินความลำเอียงของผลการศึกษาหนึ่งๆ) วิเคราะห์แง่มุมทั้งหลายในองค์รวม (เช่น ประเมินความขัดแย้งกันเองระหว่างผลการศึกษาต่างๆ) ติดต่อพูดคุยกับคณะนักวิจัยเดิมให้อธิบายเพิ่มเติมในจุดที่ไม่ชัดเจน และสังเคราะห์องค์ความรู้ทั้งหมดออกมาเป็นผลสรุป
ที่ผ่านมา การศึกษาวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างภาวะซึมเศร้ากับระดับซีโรโทนินในร่างกาย มีอยู่ 5 แบบใหญ่ๆ ดังนี้
- แบบที่วัดระดับซีโรโทนินทางอ้อมโดยดูจากปริมาณสารที่มีชื่อย่อว่า 5-HIAA ในกระแสเลือด ถ้าจะวัดระดับซีโรโทนินให้ดีที่สุดก็คือวัดที่สมองโดยตรง ซึ่งแน่นอนว่าทำได้ยาก ดีลำดับรองลงมาคือวัดในน้ำไขสันหลัง ซึ่งเสี่ยงเกินไป ไม่คุ้มกับการศึกษา ดังนั้นจึงวัดจาก 5-HIAA ในกระแสเลือดแทน เนื่องจากซีโรโทนินสลายตัวเป็น 5-HIAA
5-Hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) ที่มา : Wikipedia
- แบบที่ทดลองเหนี่ยวนำให้ร่างกายขาดกรดอะมิโน tryptophan อย่างเฉียบพลัน เนื่องจากร่างกายใช้กรดอะมิโนนี้ในการผลิตซีโรโทนิน
กรดอะมิโน Tryptophan ที่มา : Wikipedia
- แบบที่สแกนสมองผู้ป่วยเพื่อดูว่า โปรตีนบนผิวเซลล์ประสาทที่ยับยั้งการหลั่งซีโรโทนิน ทำหน้าที่เยอะเกินปกติหรือเปล่า (จนทำให้ระดับซีโรโทนินลดลงมากเกินไป)
- แบบที่สแกนสมองผู้ป่วยเพื่อดูว่า โปรตีนบนผิวเซลล์ประสาทที่คอยดูดซีโรโทนินกลับคืน (เรียกย่อๆ ว่า SERT) ทำหน้าที่เยอะเกินปกติหรือเปล่า (จนทำให้ระดับซีโรโทนินลดลงมากเกินไป)
- แบบที่ศึกษาปฏิสัมพันธ์ระหว่างความเครียด กับยีนที่ผลิต SERT
ยีนที่ผลิต SERT ของมนุษย์พบได้ที่โครโมโซมคู่ที่ 17 ที่มา : Wikipedia
คณะนักวิจัยศึกษาวิเคราะห์งานทั้ง 5 แบบนี้ ด้วยแบบแผนชัดแจ้งที่ลงทะเบียนไว้กับฐานข้อมูลถาวรระดับนานาชาติ ที่บันทึกแบบแผน (protocol) สำหรับการปริทัศน์ (review) วรรณกรรมวิจัยอย่างเป็นระบบ
งานวิจัยนี้ปิดท้ายด้วยคำแนะนำสั้นๆ ว่า “ถึงเวลาแล้วที่ต้องยอมรับว่า ทฤษฎีเรื่องซีโรโทนินกับภาวะซึมเศร้านั้น ไร้ซึ่งหลักฐานเชิงประจักษ์มายืนยันเป็นแก่นสาร”
งานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ก็เป็นเช่นนี้
เราหาหลักฐานใหม่ๆมาถกเถียง พูดคุย โต้งแย้ง
ทั้งนี้ก็เพื่อความจริงและประโยชน์ทางการรักษาในระยะยาวต่อไป
- 12
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2024 Blockdit
