กลไกการเกิดโรคของเชื้อไวรัสโควิด (SARS CoV2)
เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคโควิดเกิดจากการติดเชื้อไวรัสซาร์สคอฟทู(SARS CoV2) ซึ่งเป็นอาร์เอ็นเอไวรัสชนิดโคโรนาไวรัส อย่างไรก็ดีจากข้อเท็จจริงที่พบว่า ผู้ติดเชื้อจำนวนมากกว่า 90% ไม่มีอาการป่วยหรือมีอาการน้อยมาก มีเพียงประมาณไม่ถึง 10% เท่านั้นที่จะมีอาการรุนแรงจนถึงขั้นต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ และประมาณไม่ถึงร้อยละหนึ่งของผู้ติดเชื้อที่เสียชีวิต จากข้อเท็จจริงดังกล่าวชี้ให้เห็นว่า เชื้อไวรัสซาร์สคอฟทู มิได้เป็นปัจจัยหลักเพียงปัจจัยเดียวที่ทำให้ผู้ป่วยมีอาการหนัก หรือ เสียชีวิต (หากการติดเชื้อไวรัสเป็นปัจจัยหลักผู้ป่วยทุกรายที่ติดเชื้อย่อมต้องมีอาการหนักหรือเสียชีวิต) นอกจากผู้ติดเชื้อเพียงกลุ่มน้อยที่มีอาการหนักแล้ว ผู้ป่วยที่มีอาการหนักส่วนใหญ่มีโรคประจำตัว/ภาวะเสี่ยงที่ทำให้อาการของโควิดรุนแรงขึ้น โรค/ภาวะเสี่ยงเหล่านั้นได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคปอดเรื้อรัง โรคหัวใจ ภาวะอ้วน ภูมิแพ้ โรคไต ฯลฯ ภาวะเหล่านี้ล้วนแล้วแต่เป็นภาวะที่มีการอักเสบ (inflammation) ในร่างกายสูงขึ้นทั้งสิ้น ภาวะอักเสบในร่างกายของผู้ป่วยกลุ่มนี้ ส่งผลให้เมื่อติดเชื้อไวรัสโควิดเชื้อไวรัสจะไปกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้นจนไปทำลายเซลล์บุผนังเส้นเลือด ทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือดฝอยตามที่ต่าง ๆ ในร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเส้นเลือดฝอยรอบถุงลมปอด ทำให้ปอดไม่สามารถแลกเปลี่ยนออกซิเจนได้ทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ ซึ่งมีผลทำให้เกิดการตายของเซลล์มากขึ้น เกิดการอักเสบมากขึ้น เกิดการอุดตันของเส้นเลือดเพิ่มขึ้น วนเวียนเป็นวงจรอุบาทว์จนผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด กลไกการเกิดโรคดังกล่าวสามารถแบ่งได้เป็นสามระยะหลัก คือ
ระยะไวรัสเพิ่มปริมาณ (Viral proliferation) ระยะนี้เริ่มตั้งแต่ตอนติดเชื้อ ไวรัสจะเข้าสู่ร่างกาย เข้าสู่เซลล์ด้วยการที่ไวรัสจะใช้ โปรตีนสไปค์ (Spike protein, S-protein) ไปจับกับตัวรับบนผิวเซลล์ (Receptor) ตัวรับที่ไวรัสจับได้นี้มีหลายตัวรับ แต่ที่รู้จักกันมากคือ ตัวรับที่ชื่อว่า ACE2 receptor แล้ว ใช้กลไกการทำงานภายในเซลล์เพื่อผลิตตัวของมันเอง ในช่วงนี้จำนวนไวรัสในร่างกายก็จะเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อยๆ ไวรัสจะกระจายไปตามกระแสเลือดไปติดตามอวัยวะต่างๆ ช่วงนี้จะมีอาการปวดเมื่อยร่างกาย มีไข้ อ่อนเพลีย คัดจมูก แสบคอ จมูกไม่ได้กลิ่น เบื่ออาหาร คลื่นไส้ ท้องเสีย ในช่วงนี้ภูมิคุ้มกันจะเริ่มทำงาน โดยเฉพาะ ภูมิคุ้มกันระบบหลัก innate immune system ในผู้ป่วยที่ร่างกายแข็งแรงไม่มีโรคที่ก่อให้เกิด ภาวะการ อักเสบอยู่เดิม ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายก็จะกำจัดไวรัสไปจากร่างกายจนหมด ผู้ป่วยก็จะหายจากโรค แถมมีภูมิคุ้มกันแบบเสริม (acquired or adaptive immune response) เกิดขึ้น แต่ในรายที่มีภาวะการอักเสบที่สูงอยู่เดิม อาทิ ในผู้ป่วย เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคภูมิแพ้ ฯลฯ ภาวะอักเสบเดิมผสมกับภาวะอักเสบใหม่ที่กระตุ้นโดยไวรัสก็จะทำให้เข้าสู่ระยะการป่วยขั้นที่ 2 ของโรคโควิดคือระยะบาดเจ็บจากการอักเสบ
ระยะบาดเจ็บจากการอักเสบ (Cytokines injury) ระยะนี้ภูมิคุ้มกันที่มากผิดปกติจะเริ่มก่อให้เกิดผลเสียกับร่างกาย ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการไอหายใจลำบาก เริ่มมีภาวะปอดอักเสบจาก สารอักเสบ (cytokine) ที่ร่างกายหลั่งออกมามากเกิน จนเกิดภาวะที่เรียกว่า cytokines storm สารอักเสบเหล่านี้จะไปกระตุ้นในภูมิต้านทานของผู้ป่วย ทำงานสะเปะสะปะ โดยแทนที่จะจัดการแต่เชื้อไวรัส กลับไปทำลายเซลล์ปกติของร่างกาย โดยเฉพาะเซลล์บุผนังเส้นเลือด การอักเสบของเซลล์บุผนังเส้นเลือดนี้จะยิ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเพิ่มมากขึ้น จนมีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและเข้าสู่ระยะที่ 3 ระ ยะเส้นเลือดอุดตันต่อไป
ระยะเส้นเลือดอุดตัน (Thrombosis) ระยะนี้การอักเสบที่เกิดขึ้นจะไปกระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของเลือดโดยเฉพาะในเส้นเลือดเส้นเล็กๆที่มีการไหลของเลือดช้า เช่นเส้นเลือดที่ไปหล่อเลี้ยงถุงลมปอด การที่เส้นเลือดเหล่านี้อุดตันทำให้ปอดไม่สามารถแลกเปลี่ยนออกซิเจนได้ เป็นผลให้มีระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ เกิดอาการแน่นหน้าอก เหนื่อยหอบ ในรายที่มีอาการมากๆภาวการณ์อุดตันของเส้นเลือดนี้จะไม่ได้จำกัดวงอยู่ที่ปอดเท่านั้น แต่จะกระจายไปที่อวัยวะอื่นๆ เช่น ตับ ไต สมอง หัวใจ ได้ด้วย การอุดตันของเส้นเลือดฝอยนี้ยิ่งทำให้ออกซิเจนในเลือดต่ำมากขึ้น จนทำให้เซลล์ต่างๆในร่างกายขาดออกซิเจน ตายเพิ่มขึ้นกระตุ้นการอักเสบเพิ่มขึ้นวนไปกลายเป็นวงจรอุบาทว์ที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด
- 3
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2024 Blockdit
