🚨โรคกระเพาะอาหารจากยา (Drug-Associated Gastropathy)
การใช้ยาเพื่อรักษาโรค อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร ซึ่งอาจมีตั้งแต่การระคายเคืองเล็กน้อย ไปจนถึงภาวะแทรกซ้อนรุนแรง เช่น เลือดออกหรือกระเพาะทะลุ
⭕NSAIDs และแอสไพริน
- เช่น ไอบูโพรเฟน (Ibuprofen), ไดโคลฟีแนค (Diclofenac), นาพรอกเซน (Naproxen), แอสไพริน (Aspirin)
- กลไก: ยับยั้งเอนไซม์ COX-1 → ลดการสร้างสารปกป้องกระเพาะ (พรอสตาแกลนดิน) → เพิ่มความเสี่ยงการเกิดแผล
- อาการ: ปวดท้องส่วนบน คลื่นไส้ อาจไม่มีอาการจนเกิดภาวะแทรกซ้อน (เลือดออก)
- 15-30% ของผู้ใช้ยา พบรอยถลอกหรือรอยแผลที่กระเพาะส่วนล่าง (antrum)
- กลุ่มเสี่ยง: อายุ >60 ปี, ผู้ใช้ยาในขนาดสูง, ติดเชื้อ H. pylori, ใช้ยาร่วมกับยาต้านการแข็งตัวของเลือด
⭕ยาต้านการแข็งตัวของเลือด
- เช่น วาร์ฟาริน (Warfarin)
ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดใหม่ (new second-generation oral anticoagulants - NOACs) เช่น Rivaroxaban, Dabigatran, apixaban
- ผลกระทบ: เพิ่มเสี่ยงเลือดออกในทางเดินอาหาร โดยเฉพาะเมื่อใช้ร่วมกับ NSAIDs
- อาการแสดง: อุจจาระดำ, ซีดจากภาวะโลหิตจาง
>>>>>>>>>>>>>
ผลการศึกษาการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและความเสี่ยงเลือดออกในทางเดินอาหาร
1. ข้อมูลความปลอดภัยจากระบบรายงานยา (มกราคม 2566):
- พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ 53,471 ราย ในจำนวนนี้ 28,992 ราย (54.2%) เป็นภาวะเลือดออก
- มากกว่า 25% ของเลือดออกเกิดในทางเดินอาหาร
- กลุ่มอายุ 65-85 ปี มีความเสี่ยงสูงที่สุด
- อัตราการเสียชีวิตจากเลือดออก:
* Rivaroxaban: 5.8%
* Apixaban: 7.5%
* Dabigatran: 9.8%
2. ผลการวิเคราะห์ทางคลินิก:
- การศึกษา 16 การทดลอง:
* Dabigatran มีอัตราการหยุดรักษาสูงสุด
* Warfarin และ factor Xa inhibitors มีผลข้างเคียงทางเดินอาหารน้อยกว่า
- การวิเคราะห์อภิมานปี 2562 (ผู้ป่วย 183,752 ราย):
* ไม่พบความแตกต่างของความเสี่ยงเลือดออกระหว่าง NOACs และ warfarin
* Rivaroxaban เพิ่มความเสี่ยงเลือดออก 39% (เทียบกับ NOACs ตัวอื่น)
* Dabigatran ไม่เพิ่มความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.95)
3. ปัจจัยเสี่ยงสำคัญ:
ปัจจัยที่ยืนยันแล้ว:
- ประวัติเลือดออก/แผลในทางเดินอาหาร หรือ มีประวัติเนื้องอกในระบบทางเดินอาหาร
- อายุ >65 ปี
- การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs รวมถึงแอสไพรินขนาดต่ำ) หรือยาอื่นที่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือดหรือมีผลกระทบต่อเยื่อบุทางเดินอาหารโดยตรง
- การทำงานของไตลดลง (อัตราการกรองของไต หรือ GFR < 50 mL/min)
- การใช้ NOACs ในขนาดสูง เช่น dabigatran 300 มก./วัน หรือ edoxaban 60 มก./วัน
❓ ปัจจัยที่ยังต้องศึกษาเพิ่มเติม:
- ผลกระทบที่อาจเกิดจาก H. pylori ต่อความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน (ตามฉันทามติ Maastricht VI เกี่ยวกับ H. pylori ที่เผยแพร่ในเดือนสิงหาคม 2565 ระบุว่าไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่ายาต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น coumarins, NOACs และยาต้านวิตามิน K เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ H. pylori) (ระดับฉันทามติ 91%, ระดับหลักฐาน 1A)
- โรคกรดไหลย้อน/หลอดอาหารอักเสบ
- โรคทางเดินอาหารอื่นๆ
ข้อสรุปสำหรับการปฏิบัติคลินิก:
1. ควรประเมินปัจจัยเสี่ยงก่อนเริ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือด
2. ระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้สูงอายุและผู้มีประวัติโรคทางเดินอาหาร
3. Rivaroxaban อาจมีความเสี่ยงเลือดออกสูงกว่า NOACs ตัวอื่น
4. ยังจำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของ H. pylori
>>>>>>>>>>
⭕ยาต้านมะเร็ง (Cytostatics)
ยาต้านมะเร็งเป็นกลุ่มยาที่มีความหลากหลายทั้งทางเคมีและเภสัชจลนศาสตร์ กลไกการทำลายกระเพาะอาหาร อาการทางคลินิก และลักษณะรอยโรคจึงแตกต่างกันไป ในบรรดายากลุ่มนี้ ข้อมูลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับยาประเภทยากดภูมิคุ้มกัน (Mycophenolate mofetil - MMF)
- ผลข้างเคียง: ปวดท้อง/คลื่นไส้อาเจียน
ใน 40-50% ของผู้ป่วย อาจต้องปรับขนาดยาหรือหยุดยา
- พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรง (เลือดออก) 3-8% ของผู้ใช้
- บางรายอาจพบแผลขนาดใหญ่ (>5 ซม.)
- มักเกิดภายใน 6 เดือนแรกหลังเริ่มยา
- การใช้ MMF เพิ่มความเสี่ยงการเกิดแผลในกระเพาะ 1.83 เท่า
- ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับยาต้านมะเร็งอื่นหรือสเตียรอยด์
กลไกการทำลาย:
- ยับยั้งการแบ่งตัวและซ่อมแซมเซลล์เยื่อบุกระเพาะ
- เมแทบอไลต์ของยา (acyl glucuronide) มีพิษต่อเยื่อบุกระเพาะโดยตรง
- ทำลายโครงสร้างเซลล์โดยลดระดับโปรตีนสำคัญ (vinculin, actin, tubulin)
⭕ยารักษามะเร็งที่ออกฤทธิ์กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (Immune Checkpoint Inhibitors)
กลุ่มยาต้านมะเร็งที่ค่อนข้างใหม่ ทำให้ข้อมูลเกี่ยวกับผลข้างเคียงยังมีจำกัด ยาตัวแรกในกลุ่มนี้คือ ipilimumab ซึ่งได้รับการอนุมัติในปี 2011 สำหรับรักษามะเร็งผิวหนัง พบว่า 5% ของผู้ป่วยที่ใช้ยานี้มีความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
- กลไก: กระตุ้นภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อปกติ → อาการคล้ายลำไส้อักเสบ
- อาการไม่จำเพาะ เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง และเบื่ออาหาร
- การรักษา: อาจต้องใช้สเตียรอยด์เพื่อควบคุมการอักเสบ
⭕สเตียรอยด์ (Steroids)
- เช่น เพรดนิโซโลน (Prednisolone), เดกซาเมทาโซน (Dexamethasone)
- กลไก: ลดการสร้างเมือกปกป้องกระเพาะ และยับยั้งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
- การใช้ยา NSAIDs หรือแอสไพรินร่วมด้วย -เพิ่มความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนทางเดินอาหาร 4-6 เท่า
- อาการ: ไม่มีอาการทางคลินิกที่จำเพาะสำหรับภาวะนี้
ที่พบบ่อย ได้แก่ ปวดบริเวณลิ้นปี่ รู้สึกหนักแน่นบริเวณลิ้นปี่ คลื่นไส้ บางรายอาจไม่มีอาการเลย
อาการที่รุนแรงที่สุดรวมถึงโรคกระเพาะอาหารที่มีเลือดออก และรอยโรคที่มีการกัดกร่อนและแผลในกระเพาะอาหารและ/หรือลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดเลือดออกและภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กหลังเลือดออก
ปัจจัยเสี่ยงรอง:
- อายุมากกว่า 65 ปี
- ระยะเวลาใช้ยา นานกว่า 1 เดือน
- ขนาดยาสะสมสูง (prednisone >1,000 มก.)
- ประวัติแผลในกระเพาะ/ลำไส้เล็กส่วนต้น
- การติดเชื้อ H. pylori
- ประวัติเลือดออกทางเดินอาหาร
ปัจจัยเสริมอื่นๆ ได้แก่:
* ความรุนแรงของโรคประจำตัว
* โรคแทรกซ้อนรุนแรง (เช่น เบาหวาน มะเร็ง)
* การใช้ยาที่ทำลายเยื่อบุกระเพาะร่วมด้วย
>>>>>>>>>>>>
สรุปความเสี่ยงโรคกระเพาะจากสเตียรอยด์
1. ข้อถกเถียงทางวิชาการ:
- แม้ความเชื่อเดิมว่าสเตียรอยด์เพิ่มความเสี่ยงแผลในกระเพาะ
- แต่หลักฐานจากการวิเคราะห์อภิมาน 93 การศึกษา (ผู้ป่วย 6,602 ราย) ในปี 1994 พบว่า:
* อัตราการเกิดแผลในกลุ่มใช้สเตียรอยด์: 0.4%
* อัตราในกลุ่มยาหลอก: 0.3%
* ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติ
2. ข้อมูลอุบัติการณ์:
- โดยรวมพบผลข้างเคียงทางเดินอาหารจากสเตียรอยด์ ≤5% รวม:
- โรคกระเพาะ
- อาการอาหารไม่ย่อย
- รอยโรคกัดกร่อน/แผลในทางเดินอาหารส่วนบน
3. ประเด็นสำคัญ:
- ควรแยกแยะระหว่างผลสเตียรอยด์เดี่ยว vs การใช้ร่วมกับ NSAIDs
- งานวิจัยส่วนใหญ่ไม่พบความเสี่ยงเพิ่มเมื่อใช้สเตียรอยด์อย่างเดียว
- ความเสี่ยงที่แท้จริงอาจถูกประเมินสูงเกินไปในทางคลินิก
ข้อแนะนำสำหรับการปฏิบัติงาน:
✓ ควรระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วม (เช่น NSAIDs, H. pylori)
✓ ไม่จำเป็นต้องให้ยาป้องกันกระเพาะในผู้ใช้สเตียรอยด์เดี่ยวที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยง
✓ เน้นการประเมินอาการทางเดินอาหารระหว่างรักษา
>>>>>>>>>>>>>>>
⭕ยาเสริมธาตุเหล็ก (Iron Drugs)
- กลไก: เหล็กทำลายเยื่อบุกระเพาะผ่านอนุมูลอิสระ พบภาวะนี้ในประชากรผู้ใหญ่ 0.7%
- พบการสะสมของเหล็กในชิ้นเนื้อกระเพาะอาหาร 16% ของผู้ใช้ยาเม็ดธาตุเหล็ก
- อาจเกิดการทำลายทั้งเยื่อบุทั้งกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
ปัจจัยเสี่ยง
- ยังไม่มีงานวิจัยเฉพาะเจาะจง
- คาดว่าโรคทางเดินอาหารส่วนบนที่พบร่วมอาจเพิ่มความรุนแรงของอาการ
กลไกการทำลาย
1. การทำลายโดยตรง:
- ไอออนเหล็กก่อให้เกิดอนุมูลอิสระ
- ทำลายเซลล์เยื่อบุคล้ายสารเคมีกัดกร่อน
2. พิษจากเหล็กสะสม:
- การใช้ยาวนานทำให้ธาตุเหล็กอิสระสะสม
- มีความเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อ
7.4 อาการทางคลินิก
- อาการไม่จำเพาะ: คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง
- กรณีรุนแรง: อาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายดำ
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
⭕ยาปฏิชีวนะบางชนิด
- เช่น ด็อกซีไซคลิน (Doxycycline) ในรูปแบบเม็ด → อาจติดค้างที่หลอดอาหารหรือกระเพาะ กัดเนื้อเยื่อจนเป็นแผล
⭕ยารักษาโรคกระดูกพรุน (Bisphosphonates)
- เช่น อะเลนโดรเนต (Alendronate)
- กลไก: กัดระคายเคืองกระเพาะหากรับประทานไม่ถูกวิธี (เช่น นอนทันทีหลังกินยา)
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
❗ผลกระทบจากการใช้ยา PPI ระยะเวลานานต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร
ในประเด็นโรคกระเพาะจากยา จำเป็นต้องกล่าวถึงการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุกระเพาะอาหารในผู้ที่ได้รับยา PPI เป็นเวลานาน ดังนี้
1. ข้อควรพิจารณาเกี่ยวกับความปลอดภัย:
- การใช้ PPI นานอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเยื่อบุกระเพาะอาหาร
- การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ยังเป็นที่ถกเถียงว่าเข้าข่าย "กระเพาะอักเสบ" หรือ "โรคกระเพาะจากยา"
2. ผลกระทบในผู้ติดเชื้อ H. pylori:
- การกดการหลั่งกรดเป็นเวลานานร่วมกับการติดเชื้อ H. pylori ทำให้เกิด:
* การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการอักเสบ
* เพิ่มความเสี่ยงการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะ
- ข้อแนะนำ: ควรกำจัดเชื้อ H. pylori ในผู้ที่ต้องใช้ PPI เป็นระยะเวลานาน
- การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สัมพันธ์กับผลก่อมะเร็งของ H. pylori มากกว่าตัวยา PPI
3. ผลข้างเคียงสำคัญจากการใช้ PPI นาน:
- การเพิ่มจำนวนของเซลล์ ECL (Enterochromaffin-like cells):
* เซลล์ ECL มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการหลั่งกรดผ่านฮีสตามีน
* อาจนำไปสู่การเกิดติ่งเนื้อที่ก้นกระเพาะ (gastric fundus polyps)
ECL cells เป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่ควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารผ่านการปล่อยฮีสตามีน ซึ่งจะไปกระตุ้นเซลล์ข้างผนังกระเพาะอาหารให้หลั่งกรด
- ปัจจัยที่มีผลต่อความเสี่ยง:
* ระยะเวลาและขนาดยาที่ใช้
* ปัจจัยทางพันธุกรรมของผู้ป่วย
>>>>>>>>>
✅แนวทางป้องกันและรักษา
1. เลือกใช้ยาอย่างเหมาะสม:
- ใช้ NSAIDs แบบ COX-2 selective (เช่น Celecoxib) ในผู้เสี่ยงสูง
- หลีกเลี่ยงการใช้ยาเหล็กแบบเม็ดในผู้ป่วยโรคกระเพาะ
2. การป้องกันในกลุ่มเสี่ยง:
- ให้ PPIs ร่วมกับ NSAIDs ในผู้สูงอายุหรือผู้ที่มีประวัติแผลในกระเพาะ
- ตรวจหาและรักษาการติดเชื้อ H. pylori ก่อนเริ่มยาที่มีผลต่อกระเพาะ
3. การติดตามผล:
- สังเกตอาการผิดปกติ เช่น อุจจาระดำ อาเจียนเป็นเลือด
- ตรวจเลือดเพื่อประเมินภาวะโลหิตจางจากการเสียเลือด
♉ข้อสรุป
- โรคกระเพาะอาหารจากยาเป็นภาวะที่ป้องกันได้ ด้วยการเลือกใช้ยาอย่างระมัดระวังและติดตามอาการ
- การวินิจฉัยต้องอาศัยการซักประวัติยาและการส่องกล้อง เพื่อแยกจากสาเหตุอื่น (เช่น การติดเชื้อ H. pylori)
- ยาทุกชนิดมีทั้งประโยชน์และโทษ การสื่อสารกับผู้ป่วยเกี่ยวกับอาการที่ต้องเฝ้าระวัง รวมทั้งการใช้อย่างถูกต้องภายใต้การแนะนำของเภสัชกร จะช่วยลดความเสี่ยงนี้ได้มากที่สุด
😀ใช้ยาระวังพิษ รักชีวิตอย่าคิดลองยา
มีปัญหาเรื่องการใช้ยา เขิญปรึกษาเภสัชกร
💢อ้างอิง:
Drug-Associated Gastropathy: Diagnostic Criteria. Journal of Clinical Medicine (2023 Jun 29)
.
BETTERCM 2025.08.18
.
ยาที่ทำให้เกิดแผลในกระเพาะ
แผลในกระเพาะอาหาร
🌿 กระชาย + ยาปฏิชีวนะ: ทางเลือกใหม่สู้เชื้อ H. pylori ดื้อยา
H PYLORI
- 1
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
