ภาวะเลือดเป็นกรดจากคีโตนในผู้ป่วยเบาหวาน (DKA) สัญญาณเตือนภัยที่ต้องรู้ และวิธีรับมืออย่างถูกวิธี
เรื่องราวของ DKA มักจะเริ่มต้นขึ้นอย่างเงียบๆ ภายในร่างกายของผู้ป่วยเบาหวานครับ ลองนึกภาพว่าร่างกายของเราเป็นบ้านหลังใหญ่ที่ต้องการพลังงานในการทำงาน และ "น้ำตาลกลูโคส" ก็คือเชื้อเพลิงหลัก แต่การจะนำน้ำตาลกลูโคสเข้าไปในบ้าน (เซลล์) เพื่อใช้เป็นพลังงานได้นั้น ต้องมี "อินซูลิน" ทำหน้าที่เหมือนกุญแจไขประตูเข้าไป
DKA เกิดขึ้นเมื่อร่างกายขาดอินซูลินอย่างสิ้นเชิง หรือมีไม่เพียงพอต่อความต้องการ สาเหตุอาจมาจากหลายปัจจัยครับ เช่น ผู้ป่วยอาจมีการติดเชื้อ ไม่ว่าจะเป็นการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ ปอดบวม หรือแม้แต่ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หรืออาจเกิดจากการที่ผู้ป่วยไม่ได้รับอินซูลินตามแผนการรักษา เช่น ลืมฉีด หรือได้รับในปริมาณที่ไม่เพียงพอ
นอกจากนี้ ความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป หรือการรับประทานอาหารที่ไม่เหมาะสม ก็ล้วนเป็นปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้ร่างกายเข้าสู่ภาวะขาดอินซูลินได้เช่นกัน แม้แต่ยาบางชนิด เช่น คอร์ติโคสเตียรอยด์ ยากลุ่มไทอะไซด์ และยากลุ่ม SGLT2 inhibitors ก็สามารถเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด DKA ได้ครับ
ภาวะนี้พบบ่อยในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 (T1D) แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 (T2D) เช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่ควบคุมระดับน้ำตาลได้ไม่ดี หรือมีปัจจัยกระตุ้นที่รุนแรง
เมื่ออินซูลินไม่เพียงพอ น้ำตาลกลูโคสจำนวนมากก็ไม่สามารถเข้าสู่เซลล์ได้ ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นเรื่อยๆ แต่เซลล์ยังคงต้องการพลังงานอย่างมาก ร่างกายจึงพยายามหาแหล่งพลังงานอื่นมาทดแทน โดยหันไปสลาย "ไขมัน" ที่สะสมไว้ออกมาเป็นกรดไขมันอิสระ จากนั้นกรดไขมันเหล่านี้จะถูกเปลี่ยนเป็นสารที่เรียกว่า "คีโตน" (Ketones) เช่น อะซิโตอะซิเตต และเบต้าไฮดรอกซีบิวทิเรต
ในภาวะปกติ คีโตนอาจจะเป็นแหล่งพลังงานสำรองได้บ้าง แต่เมื่อมีการสร้างคีโตนออกมาในปริมาณมหาศาลและรวดเร็วจากการขาดอินซูลิน เจ้าคีโตนเหล่านี้ซึ่งมีฤทธิ์เป็นกรด จะเริ่มสะสมในกระแสเลือดมากขึ้นเรื่อยๆ จนทำให้เลือดของเรามีภาวะเป็นกรด หรือที่ทางการแพทย์เรียกว่า "เมตาบอลิกแอซิโดซิส" (Metabolic Acidosis) ซึ่งจะแสดงผลออกมาทางค่าไบคาร์บอเนตในเลือดที่ลดลง และค่าช่องว่างประจุลบ (Anion gap) ที่สูงขึ้น
เมื่อภาวะเลือดเป็นกรดและระดับน้ำตาลในเลือดสูงดำเนินต่อไป ร่างกายจะเริ่มส่งสัญญาณเตือนออกมาเป็นอาการต่างๆ ที่ผู้ป่วยและคนรอบข้างสามารถสังเกตได้ อาการเหล่านี้มักจะรุนแรงและชัดเจนครับ
กระหายน้ำมากผิดปกติ และดื่มน้ำเยอะ (Polydipsia) ปัสสาวะบ่อยและปริมาณมาก (Polyuria) เนื่องจากร่างกายพยายามขับน้ำตาลส่วนเกินออกทางปัสสาวะ คลื่นไส้ อาเจียน และปวดท้อง ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งคือ ลมหายใจจะมีกลิ่นคล้ายผลไม้สุก หรือน้ำยาล้างเล็บ (Fruity-smelling breath) ซึ่งเป็นกลิ่นของสารอะซิโตน (Acetone) หนึ่งในชนิดของคีโตนที่ร่างกายขับออกมาทางการหายใจ หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยอาจเริ่มมีอาการ สับสน อ่อนเพลียอย่างรุนแรง และอาจถึงขั้นซึมลง หมดสติ หรือโคม่าได้
ภาวะ DKA หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที อาจนำไปสู่ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ความไม่สมดุลของเกลือแร่ในร่างกาย และอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ นี่จึงเป็นเหตุผลว่าทำไม DKA ถึงเป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างเร่งด่วน
ถึงมือหมอ: การวินิจฉัยและการเริ่มต้น "ภารกิจกู้ชีพ"
เมื่อผู้ป่วยที่มีอาการน่าสงสัยมาถึงโรงพยาบาล ทีมแพทย์จะทำการซักประวัติ ตรวจร่างกาย และส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย ซึ่งผลการตรวจที่บ่งชี้ว่าเป็น DKA อย่างชัดเจน ได้แก่
ระดับน้ำตาลในเลือดสูง ระดับไบคาร์บอเนตในเลือดต่ำ (น้อยกว่า 15 mEq/L)
มีช่องว่างประจุลบสูง (Anion gap สูงกว่า 10) ตรวจพบคีโตนในเลือดหรือปัสสาวะ
เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยัน "ภารกิจกู้ชีพ" ก็จะเริ่มต้นขึ้นทันที โดยมีเป้าหมายหลักคือการแก้ไขภาวะขาดน้ำ ลดระดับน้ำตาลในเลือด หยุดการสร้างคีโตน และปรับสมดุลเกลือแร่ในร่างกาย
การรักษา DKA เป็นกระบวนการที่ต้องทำอย่างระมัดระวังและมีการติดตามอย่างใกล้ชิดครับ
1. ด่านแรก – เติมน้ำให้ร่างกาย (Fluid Resuscitation)
สิ่งแรกและสำคัญที่สุดคือการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็ว เพื่อแก้ไขภาวะขาดน้ำและช่วยให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น ในช่วงแรก แพทย์มักจะให้สารน้ำประเภทไอโซโทนิก เช่น น้ำเกลือชนิดปกติ (Normal saline) หรือ แลคเตตริงเกอร์ ในปริมาณ 15-20 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ในช่วงชั่วโมงแรกๆ และอาจให้ได้ถึง 50 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อชั่วโมง แต่ต้องระวังไม่ให้เร็วเกินไปเพื่อป้องกันภาวะสมองบวม
เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดเริ่มลดลงมาอยู่ที่ประมาณ 200 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร แพทย์จะเปลี่ยนไปให้สารน้ำที่มีส่วนผสมของน้ำตาลเด็กซ์โทรส (Dextrose) เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจากการรักษาด้วยอินซูลิน เป้าหมายคือการทดแทนปริมาณสารน้ำที่ขาดไป 50% ใน 8-12 ชั่วโมงแรก และส่วนที่เหลือภายใน 24-36 ชั่วโมง
2. หยุดตัวการ – การให้อินซูลิน (Insulin Therapy)
อินซูลินคือหัวใจสำคัญในการหยุดยั้งวงจรของ DKA ครับ โดยทั่วไป แพทย์จะเริ่มด้วยการฉีดอินซูลินเข้าหลอดเลือดดำในครั้งเดียว (IV bolus) ปริมาณ 0.1 ยูนิตต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม จากนั้นจะให้ต่อเนื่องทางหลอดเลือดดำ (Continuous infusion) ในอัตรา 0.1 ยูนิตต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อชั่วโมง การให้อินซูลินจะช่วยให้น้ำตาลเข้าสู่เซลล์ได้ ลดการสร้างน้ำตาลใหม่จากตับ และที่สำคัญคือหยุดการสลายไขมันและการสร้างคีโตน
เป้าหมายคือการค่อยๆ ลดระดับน้ำตาลในเลือดลงประมาณ 50-75 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรต่อชั่วโมง การลดลงอย่างช้าๆ และสม่ำเสมอจะช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อน เช่น สมองบวม เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงมาอยู่ที่ประมาณ 150-200 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร อัตราการให้อินซูลินจะถูกปรับลดลง และจะมีการเพิ่มเด็กซ์โทรสในสารน้ำดังที่กล่าวไปแล้ว การรักษาด้วยอินซูลินจะดำเนินต่อไปจนกว่าภาวะเลือดเป็นกรดและช่องว่างประจุลบ (Anion gap) จะกลับสู่ภาวะปกติ
3. ปรับสมดุล – การจัดการเกลือแร่ โดยเฉพาะ "โพแทสเซียม"
เรื่องของโพแทสเซียมใน DKA ค่อนข้างซับซ้อนครับ ในช่วงแรกที่เลือดเป็นกรด โพแทสเซียมจะเคลื่อนออกจากเซลล์มาอยู่ในกระแสเลือด ทำให้ผลเลือดช่วงแรกอาจดูเหมือนว่าระดับโพแทสเซียมปกติหรือสูง แต่ในความเป็นจริงแล้ว ร่างกายมักจะขาดโพแทสเซียมโดยรวมอยู่ (Total body potassium deficit) และเมื่อเริ่มให้การรักษาด้วยอินซูลิน อินซูลินจะผลักโพแทสเซียมกลับเข้าสู่เซลล์ ทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งอาจเป็นอันตรายได้
ดังนั้น การให้โพแทสเซียมทดแทนจึงมีความจำเป็นอย่างยิ่ง และต้องเริ่มให้เมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3.3 mEq/L โดยทั่วไปจะให้อัตรา 20-40 mEq ต่อชั่วโมง และจะต้องมีการติดตามระดับโพแทสเซียมในเลือดอย่างใกล้ชิด เพื่อป้องกันทั้งภาวะโพแทสเซียมต่ำ (Hypokalemia) และภาวะโพแทสเซียมสูง (Hyperkalemia)
4. ตัวช่วยที่ต้องระวัง – การให้ไบคาร์บอเนต (Bicarbonate Therapy)
การให้ไบคาร์บอเนตเพื่อแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ และมักจะสงวนไว้ใช้เฉพาะในกรณีที่เลือดเป็นกรดรุนแรงมากจริงๆ (เช่น ค่า pH ต่ำกว่า 6.9) เนื่องจากอาจทำให้ค่า pH ในเลือดเปลี่ยนแปลงเร็วเกินไป และอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และอาจทำให้ภาวะสมองบวมแย่ลงได้ แนวทางการรักษาส่วนใหญ่จึงแนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ ยกเว้นในกรณีที่ภาวะเลือดเป็นกรดนั้นเป็นอันตรายถึงชีวิตจริงๆ
5. เฝ้าระวังไม่คลาดสายตา – การติดตามอาการ (Continuous Monitoring)
ตลอดกระบวนการรักษา ผู้ป่วย DKA จะต้องได้รับการติดตามอาการและผลเลือดอย่างใกล้ชิด ระดับน้ำตาลในเลือดจะถูกตรวจทุกชั่วโมง ระดับเกลือแร่ต่างๆ (โซเดียม โพแทสเซียม ไบคาร์บอเนต) และค่าการทำงานของไต จะถูกติดตามเป็นระยะๆ เพื่อปรับการรักษาให้เหมาะสม ค่าช่องว่างประจุลบ (Anion gap) ก็เป็นอีกตัวชี้วัดสำคัญที่ใช้ติดตามการตอบสนองต่อการรักษาและดูว่าภาวะคีโตซิสและเลือดเป็นกรดดีขึ้นแล้วหรือยัง
การรักษา DKA อาจมีผลข้างเคียงที่ต้องระมัดระวัง เช่น ภาวะสมองบวมจากการให้สารน้ำเร็วเกินไป (แม้จะพบได้น้อย) หรือปัญหาจากระดับเกลือแร่ที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะโพแทสเซียมที่อาจส่งผลต่อการทำงานของหัวใจหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรง และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหากปรับอินซูลินไม่เหมาะสม การติดตามอย่างใกล้ชิดจึงสำคัญมาก
เมื่อผู้ป่วยพ้นขีดอันตรายและภาวะ DKA คลี่คลายลงแล้ว สิ่งสำคัญต่อไปคือการค้นหาสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิด DKA ในครั้งนี้ และวางแผนป้องกันไม่ให้เกิดขึ้นซ้ำ การให้ความรู้แก่ผู้ป่วยและครอบครัวเกี่ยวกับการดูแลตนเอง การจัดการโรคเบาหวานอย่างถูกต้อง การปฏิบัติตามแผนการรักษา การสังเกตอาการผิดปกติของตนเอง และแผนการดูแลตนเองเมื่อเจ็บป่วย (Sick day rules) จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง
เรื่องราวของ DKA เป็นเครื่องเตือนใจว่าการดูแลสุขภาพสำหรับผู้ป่วยเบาหวานนั้นเป็นเรื่องที่ต้องใส่ใจอย่างสม่ำเสมอ การรู้เท่าทันภาวะนี้และรีบมาพบแพทย์เมื่อมีอาการน่าสงสัย จะช่วยให้ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีและลดความรุนแรงของโรคได้มากครับ
หากคุณหรือคนใกล้ชิดเป็นเบาหวาน ผมหวังว่าเรื่องราวนี้จะช่วยให้คุณเข้าใจ DKA ได้ดียิ่งขึ้นนะครับ
แหล่งอ้างอิง:
[1] Mansour L, Arakelians S. A Pharmacist's Guide to Diabetic Ketoacidosis. Pharmacy Times. May 20, 2025.
[2] Diabetic ketoacidosis (DKA) is a life-threatening complication that arises in individuals with diabetes, especially those with type 1 diabetes (T1D), though it can also occur in type 2 diabetes (T2D) under certain conditions.
[3] DKA occurs when there is an absolute or relative deficiency of insulin, often precipitated by factors such as infection, insufficient insulin administration, or physical stress.
- 6
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
