24 มิ.ย. เวลา 11:30 • วิทยาศาสตร์ & เทคโนโลยี

🧠 วงการแพทย์สั่นสะเทือน | ค้นพบ "เส้นประสาท" ผู้สมรู้ร่วมคิดที่เร่งมะเร็งให้โต

วิดีโอที่ผมกำลังดูอยู่ให้ความรู้สึกเหมือนฉากในหนังสยองขวัญ... ณ กลางจอ คือก้อนเนื้อสีแดงฉาน ซึ่งในความเป็นจริงคือ "เนื้องอก" ในตับอ่อน ที่ถูกขยายและย้อมสีเพื่อขับเน้นความร้ายกาจของมัน มันค่อยๆ คืบคลานไปรอบๆ เพื่อล่อลวงเส้นใยสีม่วงที่ยื่นออกมา ซึ่งก็คือแขนงที่ยาวและบอบบางของ "เซลล์ประสาท" ที่ยังมีชีวิต
เมื่อก้อนเนื้อร้ายจับเส้นใยนั้นไว้ในกำมือได้ มันจะค่อยๆ เคลื่อนตัวไปตามเส้นใยนั้น มุ่งตรงไปยังร่างของเซลล์ประสาท และเมื่อไปถึง... เรื่องราวจะน่าสะพรึงยิ่งกว่าเดิม เซลล์มะเร็งจะใช้เซลล์ประสาทเป็นที่หลบภัย, ขโมยสารอาหาร, และแบ่งตัวเพิ่มจำนวน "มันน่าขนลุกมากครับ" วิลเลียม ฮวาง (William Hwang) จากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดกล่าว
ภาพที่น่าหวาดหวั่นนี้ คือภาพจริงจากศาสตร์แขนงใหม่ที่ชื่อว่า "ประสาทวิทยาศาสตร์มะเร็ง" (Cancer Neuroscience) ซึ่งกำลังทลายความเชื่อเดิมๆ ที่เรามีต่อโรคมะเร็ง และค้นพบว่า "เส้นประสาท" ที่เราเคยคิดว่าเป็นเพียงผู้ยืนดู กลับกลายเป็น "ผู้สมรู้ร่วมคิด" คนสำคัญที่คอยช่วยเหลือมะเร็งในทุกขั้นตอน และที่สำคัญที่สุดคือ การค้นพบความสัมพันธ์อันดำมืดนี้ อาจนำไปสู่ความหวังครั้งใหม่ในการรักษา ผ่านการ "นำยาเก่ามาเล่าใหม่" ซึ่งอาจเปลี่ยนแนวทางการต่อสู้กับโรคร้ายนี้ไปตลอดกาล
-------------------------
🔬 ผู้สมรู้ร่วมคิดที่มองไม่เห็น - ปริศนา 100 ปีที่ถูกไข
ย้อนกลับไปในปลายทศวรรษ 1890 นักพยาธิวิทยา (Pathologist) สังเกตเห็นปรากฏการณ์ประหลาดภายใต้กล้องจุลทรรศน์มานานแล้ว พวกเขาพบว่าในเนื้องอกของผู้ป่วยมะเร็งที่ดุร้ายและมีพยากรณ์โรคไม่ดี มักจะพบเซลล์มะเร็งพันรอบและเคลื่อนที่ไปตามเส้นประสาท ปรากฏการณ์นี้ถูกตั้งชื่อว่า "การรุกรานรอบเส้นประสาท" (Perineural Invasion - PNI)
เป็นเวลากว่าศตวรรษที่ PNI ถูกมองว่าเป็นเพียง "ผลข้างเคียง" ของมะเร็งที่ลุกลาม เป็นเพียงเครื่องหมายบ่งชี้ว่ามะเร็งก้อนนั้น "ดุ" และเป็นเหมือน "ถนน" ที่มะเร็งใช้ในการแพร่กระจาย แต่วงการแพทย์ไม่เคยคิดเลยว่าเส้นประสาทจะมีบทบาท "เชิงรุก" ในการช่วยให้มะเร็งเติบโต ความรู้นี้จึงถูกเก็บเข้าลิ้นชักและถูกมองข้ามไป
จนกระทั่งปี 1998 พยาธิแพทย์ กุสตาโว อยาลา (Gustavo Ayala) เกิดความสงสัยในปรากฏการณ์นี้ "แต่ไม่มีใครรู้ว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร" อยาลากล่าว เขาจึงลองนำเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์มาเพาะเลี้ยงร่วมกับเซลล์ประสาทของหนูในจานทดลอง และสิ่งที่เขาเห็นทำให้เขาตกตะลึง เซลล์ทั้งสองชนิดเคลื่อนเข้าหากันและกันราวกับมีแรงดึงดูด และเมื่อมันมาเจอกัน ทั้งสองก็สร้างสายสัมพันธ์ที่เกื้อหนุนการเติบโตของกันและกัน "มันเป็นช่วงเวลาแห่งยูเรก้าสำหรับผมเลย" เขากล่าว
น่าเศร้าที่ผลงานของอยาลากลับไม่ได้รับความสนใจในวงกว้างในเวลานั้น อาจเป็นเพราะมันสวนทางกับความเชื่อหลักของวงการมะเร็งที่มุ่งเน้นไปที่พันธุกรรมของเซลล์มะเร็งและการสร้างหลอดเลือดใหม่ (Angiogenesis)
จนกระทั่งปี 2013 ที่เกิดหลักชัยสำคัญที่ทำให้ทุกคนต้องหันมามอง แคลร์ มาญง (Claire Magnon) นักวิจัยชาวฝรั่งเศส ได้ตีพิมพ์งานวิจัยที่แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า พวกเขาสามารถ หยุดการเติบโตของเนื้องอกมะเร็งต่อมลูกหมากในหนูได้ เพียงแค่ "ตัด" (denervation) หรือ "ทำลาย" (neurotoxins) เส้นประสาทอัตโนมัติที่ไปเลี้ยงต่อมลูกหมากทิ้งไป
"นั่นเป็นการทดลองที่ทำให้ทุกคนตาค้าง" อลิซาเบธ เรพาสกี (Elizabeth Repasky) จาก Roswell Park Comprehensive Cancer Center กล่าว "มันแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าเนื้องอกต้องการเส้นประสาทเพื่อความอยู่รอด เช่นเดียวกับที่มันต้องการหลอดเลือดหรือออกซิเจน" การทดลองของมาญงคือ "หลักฐานที่ปฏิเสธไม่ได้" (smoking gun) ที่ปลุกให้ศาสตร์แขนงใหม่ "ประสาทวิทยาศาสตร์มะเร็ง" ถือกำเนิดขึ้นอย่างเป็นทางการ
⚠️ บทสนทนาแห่งความตาย - กลไกที่เส้นประสาท "คุย" กับมะเร็ง
ตั้งแต่นั้นมา วงการนี้ก็เติบโตอย่างก้าวกระโดด นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบ "บทสนทนา" ทางชีวเคมีที่ซับซ้อนระหว่างเซลล์มะเร็งและเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นกลไกที่มะเร็งใช้หลอกล่อให้เส้นประสาทมาเป็นพวก
1. การล่อลวงด้วยอาหาร: Neurogenesis และ Axonogenesis
เซลล์มะเร็งมีความสามารถในการหลั่งโปรตีนที่เรียกว่า "โกรทแฟคเตอร์ของเส้นประสาท" (Neurotrophic Factors) เช่น Nerve Growth Factor (NGF) และ Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) สารเหล่านี้ทำหน้าที่เหมือน "ฟีโรโมน" ที่ส่งกลิ่นไปล่อลวงให้เซลล์ประสาทที่อยู่ใกล้ๆ "งอก" แขนงใหม่ (เรียกว่า Axonogenesis) เข้ามาในใจกลางของเนื้องอก
เมื่อเส้นประสาทงอกเข้ามาแล้ว มันก็จะหลั่งสารต่างๆ เพื่อบำรุงตัวเอง ซึ่งสารเหล่านี้กลับกลายเป็น "ปุ๋ย" ชั้นดีที่เร่งให้เซลล์มะเร็งแบ่งตัวและเติบโตเร็วขึ้นไปอีก เกิดเป็นวงจรอุบาทว์ที่เนื้องอกยิ่งใหญ่ ก็ยิ่งเรียกเส้นประสาทเข้ามาเยอะ และยิ่งโตเร็วขึ้นไปอีก "ตอนนี้เรามองมะเร็งคล้ายกับเป็น 'อวัยวะ' ชนิดหนึ่ง" ทิโมธี หวัง (Timothy Wang) จาก Columbia University กล่าว "ทุกอวัยวะต้องการเส้นประสาทเพื่อการพัฒนา ดังนั้นแนวคิดที่ว่าเส้นประสาทคือผู้ควบคุมหลักของการเติบโตของมะเร็งจึงสมเหตุสมผลมาก"
2. สัญญาณประสาทในฐานะ "น้ำมันเชื้อเพลิง"
นอกจากการแลกเปลี่ยนสารอาหารแล้ว เส้นประสาทโดยตรงยังหลั่ง "สารสื่อประสาท" (Neurotransmitters) ออกมา ซึ่งทำหน้าที่เหมือนน้ำมันที่ราดลงบนกองไฟ
• นอร์อิพิเนฟริน (Norepinephrine): เป็นสารสื่อประสาทหลักของระบบประสาทซิมพาเทติก (ที่ทำงานตอนเครียด) เมื่อมันถูกหลั่งออกมาในบริเวณเนื้องอก มันจะไปจับกับ ตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก (Beta-adrenergic receptors) บนผิวของเซลล์มะเร็ง ซึ่งจะไปกระตุ้นวงจรการส่งสัญญาณภายในเซลล์ (เช่น cAMP/PKA pathway) ทำให้เซลล์มะเร็งแบ่งตัวเร็วขึ้น, เคลื่อนที่เก่งขึ้น, และดื้อต่อยามากขึ้น
• ทีมของ เอริกา สโลน (Erica Sloan) ยังพบว่าสัญญาณจากนอร์อิพิเนฟรินนี้ยังสามารถกระตุ้นการสร้าง "ท่อน้ำเหลือง" (lymphatic vessels) ใหม่ได้อีกด้วย ซึ่งเป็นเหมือนการสร้าง "ทางด่วน" ให้เซลล์มะเร็งใช้ในการแพร่กระจาย (Metastasis) ไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย
3. การปลดอาวุธกองทัพภูมิคุ้มกัน
และที่เลวร้ายที่สุด สัญญาณจากเส้นประสาทเดียวกันนี้ยังไป "ปลดอาวุธ" ระบบภูมิคุ้มกันของเราเองด้วย! ทีมของเรพาสกีพบว่าสารสื่อประสาทอย่างนอร์อิพิเนฟรินสามารถจับกับตัวรับบนเซลล์ภูมิคุ้มกันนักฆ่าอย่าง T-cells และ Natural Killer (NK) cells ทำให้เซลล์เหล่านี้เข้าสู่ "สภาวะอ่อนเพลีย" (exhausted state) จนไม่สามารถทำลายเซลล์มะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพ
และในภาวะ "เคราะห์ซ้ำกรรมซัด" (double whammy) มันยังไปกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันอีกชนิดที่เรียกว่า M2-like macrophages ซึ่งเป็นเซลล์ที่คอย "สนับสนุน" การเติบโตและการแพร่กระจายของเนื้องอกอีกด้วย
☯️ "หยิน-หยาง" แห่งระบบประสาท - ดาบสองคมในร่างกาย
แต่ภาพมันซับซ้อนกว่านั้นครับ เพราะเส้นประสาทต่างชนิดกันก็ให้ผลต่างกัน:
• ระบบประสาทซิมพาเทติก (Sympathetic Nervous System - SNS): หรือระบบ "สู้หรือหนี" (fight-or-flight) ที่ทำงานตอนเราเครียด, ตื่นเต้น, หรือหวาดกลัว ระบบนี้จะหลั่งสารสื่อประสาทหลักคือ นอร์อิพิเนฟริน (Norepinephrine) ซึ่งจากการวิจัยส่วนใหญ่พบว่าเป็น "ตัวร้าย" ที่ขับเคลื่อนการเติบโตของมะเร็งเต้านม, รังไข่, ต่อมลูกหมาก, ตับอ่อน และกระเพาะอาหาร นี่จึงเป็นคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์ว่าทำไม "ความเครียดเรื้อรัง" ถึงอาจส่งผลเสียต่อผู้ป่วยมะเร็งได้
• ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (Parasympathetic Nervous System - PNS): หรือระบบ "พักและย่อย" (rest-and-digest) ที่ทำงานตอนเราผ่อนคลาย ระบบนี้จะหลั่งสารสื่อประสาทหลักคือ อะซิทิลโคลีน (Acetylcholine) ซึ่งมีผลที่ซับซ้อนกว่า โดยดูเหมือนจะ "ชะลอ" การเติบโตของมะเร็งเต้านมและตับอ่อน แต่กลับไป "ส่งเสริม" มะเร็งกระเพาะอาหารและต่อมลูกหมาก "มันมีลักษณะเหมือนหยินกับหยาง" หวังกล่าว ความแตกต่างนี้อาจขึ้นอยู่กับชนิดของตัวรับ (receptor) ที่มีอยู่ในเซลล์มะเร็งแต่ละชนิด
และที่แปลกประหลาดไปกว่านั้นคือ เนื้องอกสามารถ "แฮก" หรือ "ตั้งโปรแกรมใหม่" (reprogram) ให้เซลล์ประสาทเปลี่ยนจากชนิดหนึ่งไปเป็นอีกชนิดหนึ่งเพื่อให้เป็นประโยชน์กับตัวเองได้ด้วย
⚡️ ไซแนปส์ปีศาจ - เมื่อมะเร็งสมองแฮกวงจรไฟฟ้าในใจ
และแล้วก็มาถึงจุดหักมุมที่น่าทึ่งและน่ากลัวที่สุด ซึ่งทำให้ แฟรงค์ วิงเคอร์ (Frank Winkler) และ มิเชล มอนเจ (Michelle Monje) ได้รับรางวัล The Brain Prize ซึ่งเป็นรางวัลด้านประสาทวิทยาศาสตร์ที่ใหญ่ที่สุดในโลกในปี 2025
พวกเขาค้นพบว่าเซลล์มะเร็งสมองชนิดร้ายแรงที่สุดอย่าง กลิโอบลาสโตมา (glioblastoma) สามารถพัฒนาคุณสมบัติคล้ายเซลล์ประสาท ทำให้มันสามารถ "เชื่อมต่อโดยตรง" กับวงจรไฟฟ้าในสมองได้!
เซลล์มะเร็งเหล่านี้จะสร้างท่อนาโน (nanotubes) เพื่อเชื่อมต่อกันเองเป็นเครือข่าย และที่สำคัญกว่านั้นคือมันสามารถสร้าง "ไซแนปส์" (synapses) หรือจุดเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทปกติได้ โดยอาศัยตัวรับสัญญาณที่เรียกว่า AMPA receptor ซึ่งเป็นไซแนปส์ชนิดกระตุ้น (excitatory synapse) ที่ปกติแล้วสมองใช้ในกระบวนการเรียนรู้และความจำ
"เราเจอบางสิ่งที่บ้าคลั่งมาก" วิงเคอร์กล่าว เซลล์มะเร็งใช้ไซแนปส์เหล่านี้เพื่อ "ดักฟัง" สัญญาณไฟฟ้าในสมอง และใช้โพแทสเซียมที่หลั่งออกมาจากเซลล์ประสาทเป็นพลังงานเพื่อกระตุ้นการเติบโตและการแพร่กระจายของตัวเอง มันคือการ "แฮก" ระบบการทำงานพื้นฐานของสมองเพื่อประโยชน์ของตัวเองอย่างแท้จริง และเมื่อทีมของมอนเจใช้ "ยารักษาโรคลมชัก" ที่ไปยับยั้งการทำงานของ AMPA receptor ก็สามารถชะลอการเติบโตของเนื้องอกในหนูทดลองได้ถึงครึ่งหนึ่ง
💊 อาวุธเก่าในสงครามใหม่ - ความหวังจากยาที่ถูกลืม
ความรู้ใหม่ๆ เหล่านี้กำลังนำไปสู่ความหวังในการรักษาที่จับต้องได้ โดยเฉพาะการ "นำยาเก่ามาเล่าใหม่" (Drug Repurposing)
• ยาเบต้า-บล็อกเกอร์ (Beta-blockers): ยาลดความดันและรักษาโรคหัวใจทั่วไปอย่าง "โพรพราโนลอล" (propranolol) ทำงานโดยการขัดขวางไม่ให้สารสื่อประสาทนอร์อิพิเนฟรินจับกับตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก เป็นการตัดวงจรที่เส้นประสาทช่วยมะเร็งโดยตรง ทีมของสโลนทดลองให้ยาโพรพราโนลอลกับผู้ป่วยมะเร็งเต้านมรายใหม่เพียง 7 วันก่อนการผ่าตัด พบว่าตัวชี้วัดการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็ง (เช่น Ki-67) และยีนที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายลดลงอย่างเห็นได้ชัด
• ยารักษาโรคลมชัก: ยาในกลุ่ม AMPA receptor antagonist กำลังถูกทดลองเพื่อตัดสัญญาณไฟฟ้าที่มะเร็งสมองใช้ในการเติบโต
ยาเหล่านี้ล้วนเป็นยาที่ "ราคาถูกมาก, หาได้ง่าย, และปลอดภัย" เพราะผ่านการใช้งานในมนุษย์มานานหลายสิบปีแล้ว แต่ก็มีอุปสรรคใหญ่คือ บริษัทยาไม่สนใจที่จะสนับสนุนการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ (Phase III) กับยาเก่าที่หมดสิทธิบัตรไปแล้ว เพราะไม่สามารถทำกำไรได้ การหาเงินทุนและการออกแบบการทดลองที่เหมาะสมจึงเป็นความท้าทายอย่างยิ่ง
อย่างไรก็ตาม เรพาสกีแย้งว่ายังมีอีกวิธีที่จะดึงดูดบริษัทยายักษ์ใหญ่ได้ นั่นคือการพิสูจน์ว่ายาภูมิคุ้มกันบำบัด (Immunotherapy) หรือยาพุ่งเป้า (Targeted Therapy) ที่มีราคาแพงของพวกเขา จะมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อใช้ "ร่วมกับ" ยาเก่าเหล่านี้ "นั่นจะเป็นแนวคิดที่ขายได้" เธอกล่าว
🏡 บริบทของไทยและหนทางข้างหน้า
การค้นพบนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อประเทศไทย ซึ่งโรคมะเร็งเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ แนวคิดการ "นำยาเก่ามาเล่าใหม่" โดยเฉพาะยาที่ราคาไม่แพงอย่าง "เบต้า-บล็อกเกอร์" อาจกลายเป็นยุทธศาสตร์ที่เปลี่ยนแปลงวงการได้
สำหรับระบบสาธารณสุขของไทย แนวทางนี้อาจช่วยลดภาระค่าใช้จ่ายมหาศาล และเพิ่มทางเลือกในการรักษาที่เข้าถึงได้ง่ายและมีประสิทธิภาพให้กับผู้ป่วยมะเร็งชาวไทยในอนาคตอันใกล้นี้ การส่งเสริมงานวิจัยทางคลินิกในลักษณะนี้ในโรงเรียนแพทย์ชั้นนำของประเทศ จึงเป็นโอกาสที่เราไม่ควรมองข้ามในการมีส่วนร่วมในศาสตร์แขนงใหม่ที่กำลังจะเปลี่ยนโลกนี้
🎯 สรุปประเด็นสำคัญ
✅ ผู้สมรู้ร่วมคิด: ศาสตร์แขนงใหม่ "ประสาทวิทยาศาสตร์มะเร็ง" ค้นพบว่าเส้นประสาทไม่ได้เป็นกลาง แต่มีบทบาทสำคัญในการช่วยให้มะเร็งเติบโต, แพร่กระจาย, และหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกัน
✅ ประวัติศาสตร์ที่ถูกลืม: ความรู้นี้เคยถูกค้นพบเมื่อ 100 ปีก่อน แต่กลับถูกมองข้ามไป จนกระทั่งมีงานวิจัยชิ้นสำคัญๆ ในช่วง 10-20 ปีที่ผ่านมามายืนยัน
✅ มะเร็งสมองสุดร้ายกาจ: มะเร็งสมองบางชนิดสามารถ "แฮก" ระบบไฟฟ้าในสมองและสร้างจุดเชื่อมต่อ (synapses) กับเซลล์ประสาทเพื่อดูดพลังงานได้
✅ ความหวังจากยาเก่า: นักวิจัยกำลังทดลองนำยาที่ใช้กันอยู่แล้ว เช่น ยาลดความดัน (เบต้า-บล็อกเกอร์) และยาลมชัก มาใช้รักษามะเร็ง ซึ่งให้ผลลัพธ์เบื้องต้นที่น่าพอใจ
✅ โอกาสและอุปสรรค: แม้ยาเหล่านี้จะราคาถูกและปลอดภัย แต่ก็ขาดแคลนเงินทุนวิจัยจากบริษัทยาเพราะหมดสิทธิบัตรไปแล้ว
💖 มาช่วยกันขับเคลื่อน "Witly" กันครับ!
การค้นพบ "ความเชื่อมโยง" ที่ไม่มีใครคาดคิดระหว่างเส้นประสาทกับมะเร็ง คือสิ่งที่จุดประกายความหวังครั้งใหม่...
เป้าหมายของ Witly ก็เช่นกัน คือการสร้าง "ความเชื่อมโยง" ระหว่างคุณกับโลกวิทยาศาสตร์ที่น่าทึ่ง เพื่อจุดประกายความเข้าใจและมุมมองใหม่ๆ
ทุกการสนับสนุนผ่าน "ค่ากาแฟ" ของคุณ คือพลังที่ช่วยให้เราสามารถสร้าง "สะพาน" เชื่อมความรู้เหล่านี้ต่อไปได้ครับ
💬 แล้วคุณล่ะครับ...
การค้นพบนี้ทำให้คุณมองโรคมะเร็งในมุมที่ต่างออกไปไหมครับ? แล้วคุณคิดว่าการ "นำยาเก่ามาเล่าใหม่" แบบนี้ คือความหวังที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการต่อสู้กับโรคร้ายในอนาคตหรือไม่?
ร่วมแสดงความคิดเห็นและแชร์มุมมองของคุณได้ในคอมเมนต์นะครับ
🔎 แหล่งอ้างอิง
1. Ayala, G. E., et al. (2001). In vitro dorsal root ganglia and human prostate cell line interaction: redefining perineural invasion in prostate cancer. The Prostate. http://doi.org/10.1002/pros.1137
2. Magnon, C., et al. (2013). Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression. Science. https://doi.org/10.1126/science.1236361
3. Zahalka, H. A., & Frenette, P. S. (2020). Nerves in cancer. Nature Reviews Cancer. https://doi.org/10.1038/s41568-019-0237-2
4. Sloan, K. E., et al. (2010). The sympathetic nervous system induces a metastatic switch in primary breast cancer. Cancer Research. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-10-0522
5. Bucsek, J. M., et al. (2017). β-Adrenergic Signaling in Mice Housed at Standard Temperatures Suppresses an Effector Phenotype in CD8+ T Cells and Undermines Checkpoint Inhibitor Therapy. Cancer Research. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-17-0546
6. Venkataramani, V., et al. (2019). Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1564-x
7. Venkatesh, S. H., et al. (2019). Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1563-y
8. Le, P. C., et al. (2016). Chronic stress in mice remodels lymph vasculature to promote tumour cell dissemination. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/ncomms10634

ดูเพิ่มเติมในซีรีส์

โฆษณา