ภาวะความดันโลหิตสูง : กลไกและสาเหตุที่อยู่เบื้องหลัง
ความดันโลหิตสูง (Hypertension) เป็นภาวะที่แรงดันภายในหลอดเลือดแดงสูงกว่าค่าปกติอย่างต่อเนื่อง ถือเป็น "ฆาตกรเงียบ" เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่มีอาการแสดงในระยะแรก แต่หากไม่ได้รับการควบคุมอย่างเหมาะสม จะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงได้ เช่น โรคหลอดเลือดสมอง โรคหัวใจขาดเลือด ภาวะหัวใจล้มเหลว และโรคไตวายเรื้อรัง บทความนี้จะเจาะลึกถึงสาเหตุและกลไกของภาวะความดันโลหิตสูง เพื่อสร้างความเข้าใจที่ถูกต้อง
📒 รู้จักความดันโลหิตสูง 2 ชนิดหลัก: Primary และ Secondary Hypertension
ทางการแพทย์แบ่งสาเหตุของความดันโลหิตสูงออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ได้แก่
- ■Primary (Essential) Hypertension (ความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ)
คำจำกัดความ: เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็น 90-95% ของผู้ป่วยทั้งหมด เกิดจากปัจจัยหลายอย่างร่วมกัน (Multifactorial) โดยไม่สามารถระบุสาเหตุที่ชัดเจนเพียงอย่างเดียวได้
กลไกการเกิด: แม้จะเรียกว่า "ไม่ทราบสาเหตุ" แต่ทางการแพทย์เข้าใจกลไกที่เกี่ยวข้องค่อนข้างดี ซึ่งเป็นผลลัพธ์อันซับซ้อนของปัจจัยทางพันธุกรรม (Genetic Predisposition) และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรม (Environmental/Lifestyle Factors) ที่จะอธิบายในหัวข้อถัดไป
- ■Secondary Hypertension (ความดันโลหิตสูงชนิดทราบสาเหตุ)
คำจำกัดความ: พบได้น้อยกว่า (ประมาณ 5-10%) เป็นภาวะความดันโลหิตสูงที่มีสาเหตุมาจากโรคหรือภาวะผิดปกติอื่นๆ ของร่างกายโดยตรง หากรักษาที่ต้นเหตุได้ ความดันโลหิตก็สามารถกลับมาเป็นปกติหรือควบคุมได้ดีขึ้นอย่างมาก
🙋♂️ เมื่อไหร่ควรสงสัยภาวะ Secondary Hypertension?
- ●ความดันโลหิตสูงในคนอายุน้อย: เกิดขึ้นในผู้ที่อายุน้อยกว่า 30 ปี โดยไม่มีประวัติครอบครัวและไม่มีภาวะอ้วน
- ●ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมได้ยาก (Resistant Hypertension): ต้องใช้ยาควบคุมความดันโลหิต 3 ชนิดขึ้นไป (ซึ่งหนึ่งในนั้นควรเป็นยาขับปัสสาวะ) แต่ยังไม่สามารถควบคุมความดันให้อยู่ในเป้าหมายได้
- ●ความดันโลหิตสูงรุนแรงเฉียบพลัน (Abrupt Onset or Malignant Hypertension): ความดันโลหิตสูงขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรงมาก หรือมีภาวะแทรกซ้อนต่ออวัยวะเป้าหมายแล้ว เช่น จอประสาทตาเสื่อม ไตวาย
- ●มีอาการหรืออาการแสดงที่จำเพาะต่อโรคที่เป็นสาเหตุ
- โรคไต (Renal Parenchymal Disease): อาการบวม ปัสสาวะเป็นฟอง (โปรตีนรั่ว) ค่าการทำงานของไต (Creatinine) ผิดปกติ
- โรคหลอดเลือดแดงไตตีบ (Renovascular Hypertension): มักพบในผู้สูงอายุที่มีโรคหลอดเลือดแข็งตัวทั่วร่างกาย หรือในหญิงอายุน้อยที่เป็นโรค Fibromuscular Dysplasia อาจได้ยินเสียงฟู่ (Bruit) บริเวณท้อง
- ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (Obstructive Sleep Apnea - OSA): นอนกรนเสียงดัง หยุดหายใจเป็นพักๆ อ่อนเพลียมากผิดปกติในตอนกลางวัน
- เนื้องอกต่อมหมวกไต (Adrenal Gland Tumors)
- ✓Primary Aldosteronism: มีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (Hypokalemia) กล้ามเนื้ออ่อนแรง
- ✓Pheochromocytoma: มีอาการใจสั่น เหงื่อแตก ปวดศีรษะรุนแรงเป็นพักๆ ความดันโลหิตพุ่งสูงเป็นครั้งคราว
- ✓Cushing's Syndrome: อ้วนกลางลำตัว หน้ากลม มีหนอกที่คอ ผิวบาง มีรอยแตกสีม่วงแดง
- โรคต่อมไทรอยด์: ทั้งภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (Hyperthyroid) และภาวะพร่องไทรอยด์ (Hypothyroid)
- Coarctation of the Aorta: ความดันโลหิตที่แขนสูงกว่าที่ขาสองข้างอย่างมีนัยสำคัญ
⚙️ กลไกของ Primary Hypertension: ปฏิสัมพันธ์อันซับซ้อน
Primary Hypertension เป็นผลจากความไม่สมดุลของระบบต่างๆ ในร่างกายที่ควบคุมความดันโลหิต กลไกหลักที่เกี่ยวข้อง ได้แก่
1. การทำงานที่มากเกินไปของระบบประสาทซิมพาเทติก (Sympathetic Nervous System Overactivity): ระบบนี้เปรียบเสมือน "คันเร่ง" ของร่างกาย การที่มันทำงานมากเกินไปจะทำให้หัวใจบีบตัวแรงและเร็วขึ้น (เพิ่ม Cardiac Output) และทำให้หลอดเลือดหดตัว (เพิ่ม Peripheral Resistance) ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงขึ้น
2. การกระตุ้นระบบ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)
- ●เมื่อไตรับรู้ว่ามีเลือดไปเลี้ยงลดลง (หรือถูกกระตุ้นโดยระบบประสาทซิมพาเทติก) จะหลั่งเอนไซม์ Renin ออกมา
- ●Renin จะเปลี่ยน Angiotensinogen (สร้างจากตับ) ไปเป็น Angiotensin I
- ●Angiotensin I จะถูกเปลี่ยนเป็น Angiotensin II โดยเอนไซม์ ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) ที่ปอด
- ●Angiotensin II คือตัวการสำคัญที่ทำให้
- หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง (Potent Vasoconstrictor)
- กระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่งฮอร์โมน Aldosterone ซึ่งทำให้ไตดูดซึมโซเดียม (เกลือ) และน้ำกลับเข้าสู่ร่างกายมากขึ้น ทำให้ปริมาตรเลือด (Blood Volume) เพิ่มขึ้น
- ผลลัพธ์สุดท้ายคือความดันโลหิตที่สูงขึ้น
3. ความผิดปกติในการจัดการเกลือโซเดียมของไต (Altered Renal Salt Handling): ในบางคน โดยเฉพาะผู้ที่มีความไวต่อเกลือ (Salt Sensitivity) ไตอาจมีความสามารถในการขับเกลือโซเดียมออกจากร่างกายได้ไม่ดีเท่าที่ควร ทำให้มีการคั่งของเกลือและน้ำในร่างกาย ส่งผลให้ความดันโลหิตสูง
4. ปัจจัยทางพันธุกรรม (Genetic Factors): ยีนหลายชนิด (Polygenic) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิต เช่น ยีนที่ควบคุมการทำงานของ RAAS, การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด และการขนส่งโซเดียมในไต หากมียีนเหล่านี้ร่วมกับพฤติกรรมเสี่ยง ก็จะยิ่งเพิ่มโอกาสเกิดความดันโลหิตสูง
5. ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Endothelial Dysfunction): เซลล์บุผนังหลอดเลือดทำหน้าที่ผลิตสารที่ทำให้หลอดเลือดขยายตัว (เช่น Nitric Oxide) และหดตัว ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมักพบว่าการผลิต Nitric Oxide ลดลง ทำให้หลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะหดตัวง่ายขึ้น
🤔 ทำไมผู้สูงอายุบางคนความดันสูง...บางคนไม่สูง?
ความดันโลหิตมักจะสูงขึ้นตามอายุ เนื่องจากความเสื่อมตามธรรมชาติของหลอดเลือด (Arterial Stiffness) แต่การที่ผู้สูงอายุบางคนเป็นและบางคนไม่เป็นนั้น ขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ระหว่าง "ทุนเดิมทางพันธุกรรม" และ "พฤติกรรมที่สั่งสมมาตลอดชีวิต"
💪 ผู้ที่ควบคุมความดันได้ดีแม้สูงอายุ
- ✓พันธุกรรมดี: ไม่มียีนที่ส่งเสริมให้เกิดความดันโลหิตสูงอย่างชัดเจน
- ✓วิถีชีวิตที่ดีเยี่ยม: รักษาน้ำหนักตัวให้เหมาะสมตลอดชีวิต, รับประทานอาหารเกลือน้อย, ออกกำลังกายสม่ำเสมอ, ไม่สูบบุหรี่, จัดการความเครียดได้ดี พฤติกรรมเหล่านี้ช่วยชะลอความเสื่อมของหลอดเลือดและรักษาสมดุลของระบบควบคุมความดันโลหิตไว้ได้
❤️🩹 ผู้ที่เป็นความดันโลหิตสูงเมื่ออายุมากขึ้น
- ✓มีปัจจัยทางพันธุกรรม: มีประวัติคนในครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง
- ✓พฤติกรรมเสี่ยงสะสม: ภาวะอ้วน, การรับประทานเค็มจัด, ขาดการออกกำลังกาย, สูบบุหรี่, ความเครียดเรื้อรัง ปัจจัยเหล่านี้เร่งให้กลไกการเกิดโรค (ดังที่กล่าวในข้อ 2) ทำงานผิดปกติเร็วขึ้นและรุนแรงขึ้น จนปรากฏเป็นโรคความดันโลหิตสูงในที่สุด
❔ ความดันสูงทำให้หลอดเลือดแข็ง หรือ หลอดเลือดแข็งทำให้ความดันสูง
คำตอบคือ เป็นวงจรที่ส่งเสริมซึ่งกันและกัน (A Vicious Cycle)
1. ความดันโลหิตสูง → ทำให้หลอดเลือดแข็ง (Hypertension → Arteriosclerosis):
แรงดันที่สูงอย่างต่อเนื่องในหลอดเลือดจะสร้างความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดชั้นใน (Endothelium) ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง ร่างกายจะตอบสนองโดยการซ่อมแซมและปรับโครงสร้างผนังหลอดเลือด (Vascular Remodeling) ทำให้ผนังหลอดเลือดหนาตัวขึ้น มีการสะสมของคอลลาเจนและแคลเซียม และสูญเสียความยืดหยุ่น กลายเป็นภาวะหลอดเลือดแข็ง (Arteriosclerosis/Atherosclerosis)
2. หลอดเลือดแข็ง → ทำให้ความดันโลหิตสูง (Arteriosclerosis → Hypertension): เมื่อหลอดเลือดแดงใหญ่ (เช่น Aorta) ซึ่งปกติควรจะยืดหยุ่นเพื่อรับแรงกระแทกจากเลือดที่ถูกบีบออกจากหัวใจ เกิดแข็งตัวและไม่ยืดหยุ่น (Stiff) จะเกิดผลดังนี้
- ●ความดันตัวบน (Systolic Pressure) สูงขึ้น: เพราะหลอดเลือดไม่สามารถขยายตัวเพื่อลดแรงปะทะได้ แรงดันในช่วงที่หัวใจบีบตัวจึงพุ่งสูงขึ้น
- ●ความดันตัวล่าง (Diastolic Pressure) ต่ำลง: เพราะหลอดเลือดไม่สามารถหดตัวกลับเพื่อคงความดันไว้ได้ในช่วงที่หัวใจคลายตัว ความดันจึงตกลงเร็ว
- ●ผลลัพธ์คือ ความดันชีพจรที่กว้างขึ้น (Wide Pulse Pressure = Systolic - Diastolic) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุ (Isolated Systolic Hypertension) และเป็นตัวบ่งชี้ถึงความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ
-- วิธีแยก --
ในทางปฏิบัติเป็นการยากที่จะแยกได้อย่างเด็ดขาดว่าอะไรเกิดก่อนกัน เพราะมันเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นควบคู่กันไปและใช้เวลานาน อย่างไรก็ตาม แพทย์อาจประเมินได้คร่าวๆ จาก
- ✓ในผู้ป่วยอายุน้อย: ความดันโลหิตสูงมักเป็นตัวเริ่มต้นที่นำไปสู่หลอดเลือดแข็งในอนาคต
- ✓ในผู้ป่วยสูงอายุ: ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวตามวัยมักเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้ความดันโลหิตตัวบนสูงขึ้น การวัด Pulse Wave Velocity (PWV) ซึ่งเป็นเครื่องมือตรวจประเมินความเร็วของคลื่นชีพจร สามารถใช้ประเมินระดับความแข็งของหลอดเลือดได้โดยตรงและเป็นตัวพยากรณ์โรคที่ดี แต่ยังใช้ในงานวิจัยเป็นส่วนใหญ่
--- สรุป ---
ภาวะความดันโลหิตสูงเป็นภาวะที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน การทำความเข้าใจถึงชนิด สาเหตุ และกลไกของโรค จะช่วยให้ตระหนักถึงความสำคัญของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเสี่ยง เช่น การลดเค็ม การเลิกบุหรี่ การควบคุมน้ำหนัก และการออกกำลังกาย ซึ่งเป็นหัวใจสำคัญในการป้องกันและควบคุมภาวะความดันโลหิตสูง เพื่อลดความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงในระยะยาว
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
