🧠 "การขาดลิเทียมในสมอง" อาจเป็นต้นตอของอัลไซเมอร์? | ค้นพบ "จิ๊กซอว์ชิ้นที่ขาดหายไป"
เป็นเวลานานหลายสิบปีที่วงการแพทย์เชื่อว่า "คราบโปรตีนแอมีลอยด์" (amyloid plaques) คือผู้ร้ายตัวจริงที่ก่อให้เกิดโรคอัลไซเมอร์... ยาหลายชนิดถูกพัฒนาขึ้นมาเพื่อกำจัดคราบนี้ แต่ผลลัพธ์ที่ได้กลับน่าผิดหวัง เพราะทำได้เพียงแค่ "ชะลอ" แต่ไม่สามารถ "หยุด" โรคได้...
ถ้าเราบอกว่า นักวิทยาศาสตร์อาจจะมองข้าม "จิ๊กซอว์ชิ้นที่ขาดหายไป" มาโดยตลอด และจริง ๆ แล้วตัวร้ายตัวจริงอาจจะเป็นแร่ธาตุง่ายๆ อย่าง "ลิเทียม" (lithium) ล่ะครับ?
🧩 เมื่อทฤษฎีดั้งเดิมไม่ให้คำตอบ
ผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มีระดับลิเทียมในสมองต่ำกว่าปกติ และการให้ลิเทียมแก่หนูที่มีอาการของภาวะนี้สามารถย้อนกลับความเสื่อมทางปัญญาได้ การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการขาดลิเทียมอาจเป็นตัวขับเคลื่อนของโรคอัลไซเมอร์ และยาลิเทียมในปริมาณต่ำอาจช่วยรักษาได้
ตั้งแต่ทศวรรษ 1990 นักวิจัยจำนวนมากเชื่อว่ากลุ่มก้อนของโปรตีนในสมองที่เรียกว่าคราบโปรตีนแอมีลอยด์ เป็นตัวขับเคลื่อนหลักของโรคอัลไซเมอร์ แนวคิดนี้กระตุ้นให้เกิดการพัฒนายาที่สามารถกำจัดแอมีลอยด์ออกจากสมองได้ แต่ยาเหล่านี้ไม่ได้หยุดยั้งการลุกลามของภาวะนี้ – พวกมันทำได้เพียงแค่ชะลอความเร็วเท่านั้น
การศึกษาจำนวนมากได้บอกใบ้ถึงความเชื่อมโยงระหว่างลิเทียมกับโรคอัลไซเมอร์ การศึกษาในปี 2022 พบว่าผู้ที่ได้รับใบสั่งยาลิเทียมมีความเสี่ยงในการเป็นโรคอัลไซเมอร์น้อยกว่าเกือบครึ่งหนึ่งในช่วงเวลาติดตามผลของการศึกษาเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้รับ และการศึกษาอีกชิ้นเมื่อปีที่แล้วแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างลิเทียมในน้ำดื่มกับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมที่ลดลงด้วยเช่นกัน
แต่ก็มีปัจจัยอื่นๆ ที่อาจอธิบายความสัมพันธ์เหล่านี้ได้ บรูซ แยงค์เนอร์ (Bruce Yankner) จาก Harvard University กล่าว ตัวอย่างเช่น อาจเป็นไปได้ว่าแทนที่จะเป็นลิเทียม ก็กลับเป็นสารโลหะอื่นในน้ำดื่ม เช่น แมกนีเซียม ที่เป็นตัวการที่ลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมแทน เขากล่าว
🧬 หลักฐานโดยตรงจากสมองมนุษย์
แยงค์เนอร์และทีมงานของเขาได้วิเคราะห์ระดับของโลหะ 27 ชนิดในสมองของคน 285 คนหลังจากที่พวกเขาเสียชีวิต โดย 94 คนในนั้นได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ และ 58 คนมีความบกพร่องทางปัญญาเล็กน้อย ซึ่งเป็นภาวะก่อนหน้าของโรค ส่วนผู้เข้าร่วมคนอื่นๆ ไม่แสดงอาการของความเสื่อมทางปัญญาในขณะที่เสียชีวิต
พบว่าผู้ที่ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์มีระดับลิเทียมในเปลือกสมองส่วนหน้าผาก (prefrontal cortex) – ซึ่งเป็นบริเวณสมองที่สำคัญต่อความจำและการตัดสินใจ – ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยประมาณ 36 เปอร์เซ็นต์ เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีความเสื่อมทางปัญญาใดๆ สำหรับผู้ที่มีความบกพร่องทางปัญญาเล็กน้อย ระดับลิเทียมจะต่ำกว่าประมาณ 23 เปอร์เซ็นต์ "เราสงสัยว่านั่นเป็นผลมาจากปัจจัยแวดล้อมหลายอย่างทั้งการบริโภคอาหาร, พันธุกรรม และอื่นๆ" แยงค์เนอร์กล่าว
แต่ก็ดูเหมือนว่ามันน่าจะมีเหตุผลอื่นด้วยเช่นกัน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์จะมีคราบโปรตีนแอมีลอยด์ที่มีลิเทียมอยู่เกือบสามเท่า เมื่อเทียบกับบริเวณที่ปราศจากคราบในสมองของพวกเขา "เรามีสองสิ่งที่เกิดขึ้นพร้อมกัน มีการดูดซึมลิเทียมที่บกพร่อง [ในสมอง] ตั้งแต่ระยะแรกๆ และจากนั้น เมื่อโรคลุกลาม ลิเทียมที่อยู่ในสมองก็ยิ่งลดน้อยลงไปอีกจากการที่มันถูกจับไว้กับแอมีลอยด์" แยงค์เนอร์กล่าว
🐁 บทพิสูจน์ในหนูทดลอง
เพื่อทำความเข้าใจว่าสิ่งนี้ส่งผลต่อการรับรู้อย่างไร ทีมงานได้ลดการบริโภคลิเทียมของหนู 22 ตัว – ซึ่งถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้เกิดอาการคล้ายอัลไซเมอร์ – ลง 92 เปอร์เซ็นต์ หลังจากผ่านไปประมาณแปดเดือน สัตว์เหล่านี้ทำแบบทดสอบความจำหลายอย่างได้แย่ลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูที่ดัดแปลงพันธุกรรม 16 ตัวที่กินอาหารตามปกติ และสมองของหนู 22 ตัวยังมีคราบโปรตีนแอมีลอยด์มากกว่าเกือบสองเท่าครึ่ง
การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของเซลล์สมองจากหนูที่ขาดลิเทียมแสดงให้เห็นการทำงานที่เพิ่มขึ้นในยีนที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อมของระบบประสาทและโรคอัลไซเมอร์ พวกมันยังมีการอักเสบในสมองมากขึ้น, การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทน้อยลง และเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สามารถกำจัดคราบแอมีลอยด์ได้น้อยลง ซึ่งทั้งหมดเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบได้ในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์เช่นกัน
ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการขาดลิเทียมอาจเป็น "จิ๊กซอว์ชิ้นที่ขาดหายไป" (missing puzzle piece) ที่เชื่อมโยงความเข้าใจของเราเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์เข้าด้วยกัน แยงค์เนอร์กล่าว
🚧 แต่เดี๋ยวก่อน... ยังมีข้อโต้แย้ง
รูดอล์ฟ ทันซี (Rudolph Tanzi) จาก Massachusetts General Hospital ไม่เชื่อในแนวคิดที่ว่าการขาดลิเทียมอาจเป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ เขาชี้ไปที่งานวิจัยในอดีตเกี่ยวกับออร์แกนอยด์ของมนุษย์ – "สมองจิ๋ว" ที่ถูกปลูกในห้องปฏิบัติการ – ซึ่งแสดงให้เห็นว่าคราบแอมีลอยด์นำไปสู่ความเสื่อมของระบบประสาทโดยไม่คำนึงถึงระดับลิเทียม "ผมมองว่าการขาดลิเทียมเป็นหนทางที่อาจทำให้อาการของโรคอัลไซเมอร์ที่มีอยู่แล้วรุนแรงขึ้น แต่ไม่ใช่สาเหตุที่แท้จริงของโรค" เขากล่าว
💊 หนทางสู่การรักษา
ถึงกระนั้น การค้นพบนี้ก็ได้เพิ่มความเป็นไปได้ของการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารลิเทียมเพื่อรักษาภาวะนี้ ทีมงานได้คัดกรองสารประกอบลิเทียมต่างๆ เพื่อหาความสามารถในการจับกับโปรตีนแอมีลอยด์และพบว่า ลิเทียมออโรเทต (lithium orotate) – (สารประกอบที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกาย) – ดูเหมือนจะมีความเป็นไปได้น้อยที่สุดที่จะถูกดักจับเมื่ออยู่ภายในคราบโปรตีนแอมีลอยด์
หนูที่มีอาการของโรคอัลไซเมอร์ที่ได้รับการรักษาด้วยสารประกอบนี้เป็นเวลาเก้าเดือน แสดงให้เห็นว่ามีคราบโปรตีนแอมีลอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และพวกมันทำแบบทดสอบความจำได้ดีเท่ากับหนูปกติ
ยาลิเทียมในปริมาณสูงถูกใช้งานอยู่แล้วเพื่อรักษาภาวะทางจิตเวชบางอย่าง เช่น โรคไบโพลาร์ อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้อาจส่งผลให้เกิดพิษต่อไตและต่อมไทรอยด์ได้ แยงค์เนอร์กล่าว แต่ปริมาณยาที่ใช้รักษาทางจิตเวชนั้นมีความเข้มข้นสูงกว่าที่ใช้ในรักษาหนูในการศึกษานี้อย่างมาก เขากล่าว
แม้ว่าลิเทียมออโรเทตจะมีจำหน่ายเป็นอาหารเสริมในหลายประเทศ แต่ผู้คน ไม่ควรเริ่มใช้ยาด้วยตัวเอง ทันซีเตือน ยังคงจำเป็นต้องมีการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติม เพื่อทำความเข้าใจว่าลิเทียมออโรเทตในปริมาณต่ำอาจส่งผลกระทบต่อผู้คนอย่างไร เขากล่าว
🏡 แล้วเรื่องนี้เกี่ยวข้องกับเราอย่างไร?
สำหรับประเทศไทยที่กำลังเผชิญกับ "สังคมสูงวัย" อย่างเต็มรูปแบบ ซึ่งคาดว่าจะมีผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมมากกว่า 800,000 คน และมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ... การค้นพบที่อาจนำไปสู่ "การป้องกัน" หรือ "การรักษา" ที่ต้นเหตุเช่นนี้ จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง
แม้จะยังอยู่ในขั้นวิจัย แต่ก็เป็นแสงสว่างแห่งหวังสำหรับผู้ป่วยและครอบครัวชาวไทยนับล้าน และตอกย้ำถึงความสำคัญของการวิจัยทางวิทยาศาสตร์พื้นฐานในการต่อสู้กับโรคที่ซับซ้อนที่สุด
🎯 สรุปประเด็นสำคัญ
✅ ทฤษฎีใหม่ของอัลไซเมอร์?: งานวิจัยใหม่ชี้ว่า "การขาดลิเทียมในสมอง" อาจเป็น "จิ๊กซอว์ชิ้นที่ขาดหายไป" และเป็นปัจจัยสำคัญที่เป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์
✅ ภัยสองต่อ: ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ไม่เพียงแต่มีลิเทียมในสมองน้อยลง แต่ลิเทียมที่เหลืออยู่ยังถูก "ดักจับ" ไว้ในคราบโปรตีนแอมีลอยด์ ทำให้สถานการณ์แย่ลงไปอีก
✅ พิสูจน์แล้วในหนู: หนูที่ถูกทำให้ขาดลิเทียมแสดงอาการคล้ายอัลไซเมอร์ที่รุนแรงขึ้น ทั้งในด้านความจำ, คราบโปรตีนแอมีลอยด์ในสมอง, และการอักเสบ
✅ ความหวังในการรักษา: การให้ "ลิเทียมออโรเทต" (รูปแบบที่ไม่ค่อยถูกดักจับ) ในปริมาณต่ำ สามารถฟื้นฟูความจำและลดคราบโปรตีนแอมีลอยด์ในสมองของหนูทดลองได้
✅ คำเตือนสำคัญ: แม้จะมีอาหารเสริมลิเทียมออโรเทตจำหน่าย ห้ามซื้อมารับประทานเองโดยเด็ดขาด เพราะยังต้องรอการทดลองทางคลินิกในมนุษย์เพื่อยืนยันความปลอดภัยและประสิทธิภาพ
💬 แล้วคุณล่ะครับ...
การค้นพบที่อาจพลิกความเข้าใจของเราเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์นี้ ทำให้คุณมีความหวังกับอนาคตของการรักษาโรคทางสมองมากขึ้นแค่ไหน? แล้วคุณคิดว่าระหว่าง "คราบโปรตีน" กับ "การขาดลิเทียม" อะไรน่าจะเป็นต้นตอที่แท้จริง?
มาแบ่งปันมุมมองกันในคอมเมนต์... และถ้าเรื่องนี้น่าสนใจ 🧠 อย่าลืมกดบันทึกไว้ หรือแชร์ให้คนที่คุณรักได้อัปเดตความหวังครั้งใหม่นี้ด้วยกันนะครับ!
ร่วมแสดงความคิดเห็นและแชร์มุมมองของคุณได้ในคอมเมนต์นะครับ
🔎 แหล่งอ้างอิง
1. Aron, L., et al. (2025). Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature. http://doi.org/g9wc8r
💖 มาช่วยกันขับเคลื่อน "Witly" กันครับ!
สมองคือ "จิ๊กซอว์" ที่ซับซ้อนที่สุด การพยายามค้นหา "ชิ้นส่วนที่ขาดหายไป" เพื่อทำความเข้าใจมัน คือหนึ่งในภารกิจที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของวิทยาศาสตร์...
เป้าหมายของ Witly ก็เช่นกัน คือการทำหน้าที่เป็น "นักต่อจิ๊กซอว์" ที่จะรวบรวมชิ้นส่วนข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่กระจัดกระจาย แล้วนำมาปะติดปะต่อให้เป็นภาพใหญ่ที่ทุกคนเข้าใจได้
ทุกการสนับสนุนผ่าน "ค่ากาแฟ" ของคุณ คือพลังที่ช่วยให้เราสามารถค้นหาและต่อ "จิ๊กซอว์" ชิ้นต่อไปได้ครับ
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
