ภาวะไขมันไตรกลีเซอไรด์สูง ในทางการแพทย์ (Hypertriglyceridemia)
ภาวะไขมันไตรกลีเซอไรด์ (Triglyceride, TG) สูงในเลือด หรือ Hypertriglyceridemia เป็นภาวะที่พบบ่อยในเวชปฏิบัติและมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงความเสี่ยงต่อการเกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน (Acute Pancreatitis) บทความนี้จะเจาะลึกถึงที่มาของไตรกลีเซอไรด์ กลไกการจัดการในภาวะปกติและภาวะโรค การวินิจฉัยแยกชนิด และแนวทางการรักษาที่ครอบคลุมสำหรับบุคคลทั่วไปที่มีความเข้าใจทางการแพทย์
🧑⚕️ ที่มาของไตรกลีเซอไรด์: จากมื้ออาหารสู่การสร้างที่ตับ
ไตรกลีเซอไรด์ในร่างกายมาจาก 2 แหล่งหลัก
1. จากอาหาร (Exogenous Pathway): ไขมันที่เราบริโภคเข้าไป ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในรูปไตรกลีเซอไรด์ จะถูกย่อยและดูดซึมที่ลำไส้เล็ก จากนั้นจะถูกเซลล์เยื่อบุลำไส้ (enterocytes) นำไปสร้างเป็นไลโปโปรตีนขนาดใหญ่ที่สุดที่เรียกว่า ไคโลไมครอน (Chylomicron) ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งไตรกลีเซอไรด์จากอาหารเข้าสู่กระแสเลือดและน้ำเหลือง เพื่อส่งต่อไปยังเนื้อเยื่อต่างๆ ทั่วร่างกาย
2. จากตับ (Endogenous Pathway): ตับเป็นอวัยวะสำคัญในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ขึ้นใหม่จากแหล่งพลังงานส่วนเกินต่างๆ เช่น คาร์โบไฮเดรตและกรดไขมันอิสระ (free fatty acids) ที่ถูกปล่อยมาจากเซลล์ไขมัน ไตรกลีเซอไรด์ที่ตับสร้างขึ้นนี้จะถูกบรรจุในไลโปโปรตีนที่เรียกว่า Very-Low Density Lipoprotein (VLDL) และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อแจกจ่ายพลังงานไปยังเซลล์ต่างๆ
⚙️ กลไกการจัดการไตรกลีเซอไรด์ในร่างกาย
ในภาวะปกติ ร่างกายมีกลไกควบคุมระดับไตรกลีเซอไรด์อย่างมีประสิทธิภาพผ่านเอนไซม์หลักคือ ไลโปโปรตีนไลเปส (Lipoprotein Lipase, LPL) ซึ่งอยู่บนผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน LPL จะทำหน้าที่สลายไตรกลีเซอไรด์ที่อยู่ในแกนกลางของทั้ง Chylomicron และ VLDL ให้กลายเป็นกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล เพื่อให้เซลล์นำไปใช้เป็นพลังงานหรือเก็บสะสมไว้
🧬 ความผิดปกติในระดับพันธุกรรมและเมแทบอลิซึม
- ■Familial Chylomicronemia Syndrome (FCS)
เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดแบบ autosomal recessive ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนที่ควบคุมการทำงานของเอนไซม์ LPL หรือโปรตีนที่เกี่ยวข้อง (เช่น APOC2, GPIHBP1) ส่งผลให้ร่างกายไม่สามารถสลาย Chylomicron ได้ ทำให้มีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงอย่างรุนแรง (มักเกิน 1,000-2,000 mg/dL) ตั้งแต่อายุน้อยๆ ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะตรวจพบ Chylomicron ในเลือดแม้จะอดอาหารมาแล้วก็ตาม และมีความเสี่ยงสูงมากต่อการเกิดตับอ่อนอักเสบซ้ำๆ
- ■Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)
เป็นภาวะที่พบบ่อยกว่า FCS ถ่ายทอดแบบ autosomal dominant มีลักษณะเด่นคือตับมีการผลิต VLDL เพิ่มขึ้นผิดปกติ ร่วมกับความสามารถในการกำจัด VLDL ที่ลดลง แต่การทำงานของ LPL ยังคงพอมีอยู่บ้าง ทำให้ระดับไตรกลีเซอไรด์สูงในระดับปานกลางถึงสูง (มักอยู่ระหว่าง 200-500 mg/dL) และมักไม่พบ Chylomicron หลังอดอาหาร
- ■ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Insulin Resistance)
เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้ไตรกลีเซอไรด์สูง อินซูลินมีบทบาทในการกระตุ้นการทำงานของ LPL และยับยั้งการสลายไขมันในเซลล์ไขมัน (lipolysis) เมื่อเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (เช่นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2, Metabolic Syndrome) จะเกิดผลกระทบ 2 ประการคือ
- 1.การทำงานของ LPL ลดลง: ทำให้การสลาย Chylomicron และ VLDL ไม่มีประสิทธิภาพ
- 2.การปลดปล่อยกรดไขมันอิสระจากเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น: กรดไขมันที่เข้าสู่ตับมากขึ้นจะกระตุ้นให้ตับสร้าง VLDL เพิ่มขึ้น ส่งผลให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงขึ้น
🧪 การวินิจฉัยแยก Chylomicron และ VLDL ด้วยวิธีง่ายๆ
Standing Plasma Test (Refrigerator Test): เป็นการทดสอบแบบดั้งเดิมแต่ยังคงมีประโยชน์ทางคลินิกในการแยกชนิดของไลโปโปรตีนที่ทำให้ไตรกลีเซอไรด์สูง ทำได้โดยการนำหลอดเลือดที่เจาะหลังอดอาหาร 12 ชั่วโมงไปตั้งทิ้งไว้ในตู้เย็น (4°C) เป็นเวลา 12-24 ชั่วโมง แล้วสังเกตลักษณะของพลาสมา
- ●พบชั้นครีมขาวขุ่นลอยอยู่ด้านบนสุด (Creamy top layer): บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของ Chylomicron เนื่องจากเป็นไลโปโปรตีนที่มีขนาดใหญ่ที่สุดและเบาที่สุด
- ●พลาสมาขุ่นโดยรวม (Turbid/Cloudy plasma): บ่งชี้ถึงการมี VLDL ในปริมาณมาก
🍺 ทำไมการดื่มแอลกอฮอล์จึงทำให้ไตรกลีเซอไรด์สูง?
แอลกอฮอล์ส่งผลกระทบต่อเมแทบอลิซึมของไตรกลีเซอไรด์ผ่านหลายกลไก
1. เพิ่มการสังเคราะห์กรดไขมันที่ตับ: กระบวนการเมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์ที่ตับทำให้เกิดสารผลิตภัณฑ์ที่ส่งเสริมการสร้างกรดไขมันมากขึ้น
2. เพิ่มการสร้าง VLDL: ตับจะนำกรดไขมันที่สังเคราะห์เพิ่มขึ้นไปสร้างเป็น VLDL และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดมากขึ้น
3. ลดการสลายกรดไขมัน: แอลกอฮอล์ยับยั้งกระบวนการ β-oxidation ซึ่งเป็นการสลายกรดไขมันเพื่อใช้เป็นพลังงาน
4. อาจยับยั้งการทำงานของ LPL: โดยเฉพาะการดื่มในปริมาณมากและเฉียบพลัน ทำให้การกำจัดไตรกลีเซอไรด์จากเลือดลดลง
ผลลัพธ์คือเกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นสำคัญของการเกิดตับอ่อนอักเสบในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์หนัก
⚕️การควบคุมและการรักษา Hypertriglyceridemia
เป้าหมายหลักของการรักษาคือการลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด และป้องกันการเกิดตับอ่อนอักเสบในรายที่ไตรกลีเซอไรด์สูงรุนแรง (โดยทั่วไปคือ > 500 mg/dL)
1. การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต (Lifestyle Modification): เป็นหัวใจสำคัญของการรักษา
🥙 การควบคุมอาหาร
- ✓จำกัดการบริโภคคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวและน้ำตาล (Simple carbohydrates and sugars) เช่น น้ำหวาน ขนมปังขาว ขนมเค้ก
- ✓ลดการดื่มแอลกอฮอล์ หรือ งดโดยเด็ดขาดในรายที่ TG สูงมาก
- ✓เลือกทานไขมันชนิดดี (Unsaturated fats) เช่น ไขมันจากปลาทะเลน้ำลึก (Omega-3), น้ำมันมะกอก, อะโวคาโด และจำกัดไขมันอิ่มตัว
- ✓ในกรณีที่ TG สูงรุนแรง (Severe hypertriglyceridemia) จำเป็นต้องจำกัดการบริโภคไขมันโดยรวมอย่างเข้มงวด
🏃♂️ การออกกำลังกาย: ออกกำลังกายแบบแอโรบิกอย่างสม่ำเสมออย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์ ช่วยลดระดับ TG ได้อย่างมีนัยสำคัญ
🫄การลดน้ำหนัก: การลดน้ำหนักตัวลง 5-10% สามารถลดระดับ TG ได้ถึง 20%
2. การใช้ยา (Pharmacological Treatment): พิจารณาเมื่อการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตไม่ได้ผลตามเป้าหมาย หรือในรายที่มีความเสี่ยงสูง
💊 Fibrates (e.g., Fenofibrate, Gemfibrozil): เป็นยาหลักในการลดไตรกลีเซอไรด์ ออกฤทธิ์โดยการกระตุ้น PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha) ทำให้เพิ่มการสังเคราะห์ LPL และเพิ่มการสลายกรดไขมันที่ตับ สามารถลด TG ได้ 20-50%
💊Omega-3 Fatty Acids (e.g., Icosapent ethyl, Omega-3-acid ethyl esters): ในขนาดสูง (2-4 กรัม/วัน) สามารถลดการสังเคราะห์ VLDL ที่ตับและเพิ่มการกำจัด TG ออกจากเลือด ลด TG ได้ 20-45% โดยเฉพาะ Icosapent ethyl มีข้อมูลการศึกษาที่ชัดเจนว่าช่วยลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง
💊Statins: แม้จะเป็นยาหลักในการลด LDL-C แต่ก็มีผลลด TG ได้ 10-30% โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันผิดปกติแบบผสม (Mixed dyslipidemia)
💊Niacin (Nicotinic Acid): ลดการผลิต VLDL ที่ตับ แต่มีผลข้างเคียงเรื่องอาการร้อนวูบวาบ (flushing) และอาจทำให้การควบคุมน้ำตาลแย่ลงได้
💊Novel Therapies: สำหรับผู้ป่วย FCS ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษามาตรฐาน ปัจจุบันมียาใหม่ในกลุ่ม Antisense Oligonucleotide (เช่น Volanesorsen) ซึ่งออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้าง Apolipoprotein C-III (ApoC-III) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง LPL ทำให้ LPL กลับมาทำงานได้ดีขึ้นและลดระดับ TG ได้อย่างมีประสิทธิภาพ
📝 โดยสรุป
การทำความเข้าใจถึงที่มาและพยาธิสรีรวิทยาของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูง จะช่วยให้สามารถวางแผนการวินิจฉัยและให้การรักษาผู้ป่วยได้อย่างเหมาะสมและมีประสิทธิภาพ โดยเน้นการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเป็นพื้นฐาน และเลือกใช้ยาตามข้อบ่งชี้และความเสี่ยงของผู้ป่วยแต่ละราย
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
