Blockdit Logo
Blockdit Logo (Mobile)
สำรวจ
ลงทุน
คำถาม
เข้าสู่ระบบ
มีบัญชีอยู่แล้ว?
เข้าสู่ระบบ
หรือ
ลงทะเบียน
Doctor Near you (หมอใกล้คุณ)
•
ติดตาม
10 ก.ย. เวลา 11:18 • สุขภาพ
C-peptide: ตัวชี้วัดสำคัญของระดับอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวาน
เมื่อพูดถึงโรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus, DM) ฮอร์โมนที่ทุกคนนึกถึงย่อมหนีไม่พ้น "อินซูลิน (Insulin)" ซึ่งเปรียบเสมือนกุญแจที่ไขประตูให้เซลล์นำน้ำตาลในเลือดไปใช้เป็นพลังงาน แต่ในทางการแพทย์ ยังมีอีกหนึ่งโมเลกุลที่สำคัญไม่แพ้กันและมักถูกใช้เป็น "นักสืบ" เพื่อไขความลับการทำงานของตับอ่อน นั่นคือ "C-peptide"
บทความนี้จะเจาะลึกถึงความสัมพันธ์ระหว่างอินซูลินและ C-peptide และเหตุผลที่การตรวจ C-peptide มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยและวางแผนการรักษาโรคเบาหวานแต่ละชนิดได้อย่างแม่นยำ
👩🔬 อินซูลิน (Insulin) และ C-peptide คืออะไร? ทำไมจึงนิยมตรวจ C-peptide มากกว่า?
กลไกการสร้างจากต้นกำเนิดเดียวกัน
ทั้งอินซูลินและ C-peptide มีจุดเริ่มต้นเดียวกันจาก โปรอินซูลิน (Proinsulin) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นที่ถูกสร้างขึ้นจากเบต้าเซลล์ (β-cells) ในตับอ่อน (Pancreas)
เปรียบเทียบง่ายๆ: ลองจินตนาการว่า "โปรอินซูลิน" คือสร้อยคอเส้นยาวที่ยังไม่ได้ประกอบ ในสร้อยเส้นนี้มี 3 ส่วน คือ
1.
A-chain (ส่วนหนึ่งของอินซูลิน)
2.
B-chain (อีกส่วนหนึ่งของอินซูลิน)
3.
Connecting Peptide (C-peptide): เป็นส่วนที่เชื่อม A-chain และ B-chain เข้าไว้ด้วยกัน
เมื่อร่างกายต้องการใช้งานอินซูลิน เอนไซม์ในเบต้าเซลล์จะทำการ "ตัด" หรือ "ปลด" C-peptide ออกจากสายโปรอินซูลิน ทำให้ A-chain และ B-chain เชื่อมต่อกันกลายเป็น อินซูลิน (Insulin) ที่พร้อมใช้งาน และได้ C-peptide แยกออกมาเป็นโมเลกุลอิสระ
หัวใจสำคัญคือ ทั้งอินซูลินและ C-peptide ถูกหลั่งออกจากเบต้าเซลล์สู่กระแสเลือดในอัตราส่วนเท่ากัน คือ 1:1
🧪 แล้วทำไมเราถึงนิยมตรวจ C-peptide มากกว่าอินซูลินโดยตรง?
คำตอบอยู่ที่คุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ (Pharmacokinetics) ที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ
★
อินซูลิน (Insulin)
✓
ค่าครึ่งชีวิต (Half-life) สั้นมาก (ประมาณ 4-6 นาที)
✓
การกำจัดที่ตับ (Hepatic Clearance) ถูกกำจัดที่ตับในรอบแรก (First-pass metabolism) สูงถึง 50-60% ทำให้ปริมาณที่วัดได้ในหลอดเลือดส่วนปลายอาจไม่สะท้อนการผลิตที่แท้จริงจากตับอ่อน
✓
การรบกวนจากการรักษา : ผู้ป่วยที่ฉีดอินซูลิน (Exogenous insulin) จะไม่สามารถแยกได้ว่าอินซูลินที่วัดในเลือดมาจากที่ร่างกายสร้างเอง (Endogenous) หรือจากยาที่ฉีดเข้าไป
★
C-peptide
✓
ค่าครึ่งชีวิต (Half-life) ยาวกว่ามาก (ประมาณ 20-30 นาที)
✓
การกำจัดที่ตับ (Hepatic Clearance) ไม่ถูกกำจัดที่ตับ แต่จะถูกขับออกทางไตเป็นหลัก
✓
การรบกวนจากการรักษา :C-peptide ไม่มีอยู่ในยาฉีดอินซูลิน ดังนั้นค่าที่วัดได้จึงสะท้อนการทำงานของเบต้าเซลล์และการผลิตอินซูลินของตัวผู้ป่วยเอง (Endogenous insulin secretion) ได้อย่างแม่นยำ 100%
ด้วยเหตุผลเหล่านี้ C-peptide จึงเป็น ตัวแทน (Surrogate marker) ของการสร้างอินซูลินจากตับอ่อน ที่มีความเสถียรและน่าเชื่อถือกว่าการวัดระดับอินซูลินโดยตรงอย่างมาก
🧑⚕️บทบาทของ C-peptide ในการรักษาเบาหวานชนิดที่ 1 (Type 1 DM) และ LADA
เบาหวานชนิดที่ 1 (T1DM) และ LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) มีพยาธิกำเนิดจากการที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำลายเบต้าเซลล์ในตับอ่อน (Autoimmune β-cell destruction) ทำให้ความสามารถในการสร้างอินซูลินลดลงจนหมดไปในที่สุด
C-peptide มีบทบาทสำคัญดังนี้
1️⃣ ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค (Differential Diagnosis)
✓
ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวาน โดยเฉพาะในผู้ใหญ่ที่ไม่อ้วน (Non-obese) ซึ่งอาจมีลักษณะก้ำกึ่งระหว่าง T2DM และ LADA การตรวจ C-peptide จะช่วยชี้ชัดได้
✓
ผล C-peptide ต่ำมากหรือวัดไม่ได้ (< 0.6 ng/mL หรือ < 0.2 nmol/L) ร่วมกับการมี Autoantibodies (เช่น Anti-GAD, ICA) จะสนับสนุนการวินิจฉัย T1DM หรือ LADA อย่างยิ่ง บ่งชี้ว่าตับอ่อนไม่สามารถสร้างอินซูลินได้เองแล้ว และจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการฉีดอินซูลินเท่านั้น
2️⃣ ประเมินการทำงานของเบต้าเซลล์ที่ยังเหลืออยู่ (Residual β-cell function)
✓
ในระยะแรกของ T1DM ที่เรียกว่า "Honeymoon Period" ผู้ป่วยบางรายอาจยังพอมีเบต้าเซลล์ที่ทำงานได้หลงเหลืออยู่บ้าง ซึ่งจะตรวจพบ C-peptide ในระดับต่ำๆ ได้ การมี C-peptide ที่ยังวัดค่าได้สัมพันธ์กับการควบคุมระดับน้ำตาลที่ดีกว่า มีความเสี่ยงต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (Hypoglycemia) น้อยกว่า และลดความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว
3️⃣ ติดตามการดำเนินโรคและใช้ในการวิจัย
✓
การติดตามระดับ C-peptide ในผู้ป่วย T1DM สามารถบ่งบอกถึงอัตราการถูกทำลายของเบต้าเซลล์ได้ นอกจากนี้ ในงานวิจัยยาหรือนวัตกรรมการรักษาใหม่ๆ (Novel therapies) ที่มีเป้าหมายเพื่อชะลอหรือหยุดยั้งกระบวนการทำลายเบต้าเซลล์ (β-cell preservation) ระดับ C-peptide คือตัวชี้วัดหลัก (Primary endpoint) ที่ใช้ประเมินประสิทธิภาพของการรักษานั้นๆ
👨⚕️ บทบาทของ C-peptide ในเบาหวานชนิดที่ 2 (Type 2 DM) และแนวทางการรักษาที่แตกต่างกัน
เบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) มีพยาธิกำเนิดที่ซับซ้อนกว่า โดยมีองค์ประกอบหลัก 2 อย่างคือ
1.
ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Insulin Resistance): เซลล์ของร่างกายตอบสนองต่ออินซูลินได้ไม่ดี
2.
ความบกพร่องในการทำงานของเบต้าเซลล์ (Relative β-cell Dysfunction): ตับอ่อนไม่สามารถสร้างอินซูลินมาชดเชยภาวะดื้อได้อย่างเพียงพอ
ใน T2DM ระดับ C-peptide สามารถเป็นได้ทั้งสูง ปานกลาง หรือต่ำ ซึ่งบ่งบอกถึงสถานะของโรคและช่วยในการวางแผนการรักษาแบบจำเพาะบุคคล (Personalized Medicine) ได้อย่างดีเยี่ยม
1️⃣ กรณีที่ 1: High C-peptide (ระดับปกติถึงสูง) ☝️
ความหมายเชิงกลไก ⚙️
✓
บ่งชี้ว่า ปัญหาหลักคือภาวะดื้อต่ออินซูลินอย่างรุนแรง (Severe Insulin Resistance)
✓
ตับอ่อนยังคงทำงานได้ดี หรืออาจจะทำงานหนักเกินไป (Hyperinsulinemia) เพื่อพยายามสร้างอินซูลินจำนวนมากมาชดเชยภาวะดื้อ แต่ก็ยังไม่เพียงพอที่จะควบคุมระดับน้ำตาลได้
แนวทางการรักษา (Treatment Strategy) ⚕️
เป้าหมายหลัก: ลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Improve Insulin Sensitivity) และลดภาระงานของตับอ่อน
ยาที่ควรเลือกใช้ (Preferred Agents)
●
Metformin: เป็นยาตัวแรกที่ควรเลือกใช้ ช่วยลดการสร้างกลูโคสที่ตับและเพิ่มความไวของอินซูลินที่กล้ามเนื้อ
●
Thiazolidinediones (TZDs) เช่น Pioglitazone: เป็นยาที่ออกฤทธิ์เพิ่มความไวต่ออินซูลินโดยตรง (Insulin sensitizers)
●
GLP-1 Receptor Agonists (GLP-1 RA): นอกจากกระตุ้นการหลั่งอินซูลินอย่างขึ้นกับระดับน้ำตาล (Glucose-dependent) แล้ว ยังช่วยลดน้ำหนัก ซึ่งส่งผลดีอย่างมากต่อการลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน
●
SGLT2 Inhibitors (SGLT2i): ช่วยขับน้ำตาลออกทางปัสสาวะ ลดน้ำหนัก และลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยไม่ได้กระตุ้นตับอ่อนโดยตรง
ยาที่ควรพิจารณาอย่างระมัดระวัง ⛔️
●
Sulfonylureas (SUs): ยาในกลุ่มนี้กระตุ้นให้เบต้าเซลล์หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น (Insulin secretagogues) การใช้ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ซึ่งมีอินซูลินสูงอยู่แล้ว อาจไม่เกิดประโยชน์สูงสุดและอาจเร่งให้เบต้าเซลล์เสื่อมเร็วขึ้น (β-cell exhaustion)
2️⃣ กรณีที่ 2: Low C-peptide 👇
ความหมายเชิงกลไก ⚙️
✓
บ่งชี้ว่าโรคได้ดำเนินมาถึงจุดที่ เบต้าเซลล์เริ่มล้มเหลว (β-cell failure) หรือเสื่อมสภาพไปมากแล้ว
✓
ตับอ่อนไม่สามารถผลิตอินซูลินได้เพียงพออีกต่อไป แม้ว่าอาจจะยังมีภาวะดื้อต่ออินซูลินร่วมด้วยก็ตาม แต่ปัญหาหลักได้เปลี่ยนมาเป็น ภาวะขาดอินซูลิน (Insulin Deficiency)
แนวทางการรักษา (Treatment Strategy) ⚕️
เป้าหมายหลัก: ชดเชยหรือทดแทนอินซูลินที่ร่างกายสร้างเองไม่ได้
ยาที่ควรเลือกใช้ (Preferred Agents)
●
การฉีดอินซูลิน (Insulin Therapy): เป็นการรักษาที่จำเป็นและสำคัญที่สุดในกลุ่มนี้ อาจเริ่มด้วย Basal insulin และอาจต้องเพิ่ม Prandial (Bolus) insulin ในเวลาต่อมา
●
ยาอื่นๆ เช่น Metformin, SGLT2i, GLP-1 RA ยังคงมีบทบาทในการช่วยลดความเสี่ยงด้านหัวใจและหลอดเลือด หรือช่วยควบคุมน้ำหนัก แต่ไม่สามารถแก้ปัญหาการขาดอินซูลินได้โดยตรง
ยาที่มักจะไม่ได้ผล ⛔️
●
Sulfonylureas (SUs): มักจะไม่ได้ผลหรือได้ผลน้อยมากในผู้ป่วยกลุ่มนี้ เพราะไม่มีเบต้าเซลล์ที่แข็งแรงพอจะให้กระตุ้นได้อีกต่อไป
📝 สรุป
C-peptide ไม่ใช่แค่ค่าเลือดธรรมดา แต่เป็นเครื่องมืออันทรงพลังที่ช่วยให้แพทย์เข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของผู้ป่วยเบาหวานแต่ละรายได้อย่างลึกซึ้ง
มันช่วยตอบคำถามสำคัญว่า "ตับอ่อนของผู้ป่วยยังทำงานได้ดีแค่ไหน?" การแปลผลค่า C-peptide อย่างถูกต้อง นำไปสู่การวินิจฉัยที่แม่นยำ การเลือกใช้ยาที่ตรงกับกลไกของโรค และการวางแผนการรักษาแบบจำเพาะบุคคล (Precision Medicine) ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ผลลัพธ์การรักษาที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยเบาหวาน
อ่านบน FB ได้ที่นี่
https://www.facebook.com/share/p/1FAND3HT58/?mibextid=wwXIfr
สุขภาพ
ความรู้รอบตัว
การแพทย์
บันทึก
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
รวมความรู้เกียวกับเบาหวาน ( DM )
โฆษณา
ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
© 2025 Blockdit
เกี่ยวกับ
ช่วยเหลือ
คำถามที่พบบ่อย
นโยบายการโฆษณาและบูสต์โพสต์
นโยบายความเป็นส่วนตัว
แนวทางการใช้แบรนด์ Blockdit
Blockdit เพื่อธุรกิจ
ไทย