ภาวะหลอดเลือดสมองอุดตันแบบเฉียบพลัน (Acute ischemic stroke)
การเกิดภาวะสมองขาดเลือด (Ischemic Stroke) เป็นหนึ่งในภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องการความรวดเร็วในการจัดการขั้นสูงสุด เพื่อหยุดยั้งความเสียหายของเซลล์ประสาท
🧠 Ischemic Stroke คืออะไร และเกิดจากสาเหตุใด?
Ischemic Stroke คือภาวะที่หลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงสมองเกิดการตีบหรืออุดตัน ส่งผลให้เนื้อเยื่อสมองขาดออกซิเจนและสารอาหารจนเซลล์สมองเริ่มตาย สาเหตุหลักแบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่มใหญ่ ได้แก่
1. Atherothrombosis (หลอดเลือดแข็งตัวและตีบตัน): เกิดจากความเสื่อมของหลอดเลือด มีไขมันสะสมที่ผนังหลอดเลือด (Plaque) เมื่อ Plaque ปริแตก เกล็ดเลือดจะเข้ามาเกาะจนเกิดลิ่มเลือด (Thrombus) อุดตันในตำแหน่งนั้น
2. Cardioembolism (ลิ่มเลือดหลุดจากหัวใจ): มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด Atrial Fibrillation (AF) หรือลิ้นหัวใจผิดปกติ ลิ่มเลือดที่ก่อตัวในหัวใจจะหลุดลอย (Embolus) ไปตามกระแสเลือดและอุดตันที่หลอดเลือดสมอง
3. Small Vessel Disease / Lacunar Infarct: การอุดตันของหลอดเลือดฝอยขนาดเล็กที่อยู่ลึกในสมอง มักสัมพันธ์กับภาวะความดันโลหิตสูงและเบาหวานเรื้อรัง
👨⚕️ อาการแสดงของ Stroke ตามกลุ่มหลอดเลือดและกายวิภาค (Vascular & Neuroanatomy)
สมองแต่ละส่วนทำหน้าที่แตกต่างกัน การสังเกตอาการจึงสามารถบ่งบอกตำแหน่งของหลอดเลือดที่อุดตันได้
- ■ระบบหลอดเลือดสมองส่วนหน้า (Anterior Circulation)
• Middle Cerebral Artery (MCA): เป็นหลอดเลือดที่อุดตันบ่อยที่สุด อาการเด่นคือ กล้ามเนื้อใบหน้าและแขนอ่อนแรงหรือชา มากกว่า ขา หากเกิดที่สมองซีกเด่น (Dominant hemisphere) จะพบภาวะบกพร่องทางภาษา (Aphasia) เช่น พูดไม่ชัด นึกคำไม่ออก หรือฟังไม่เข้าใจ หากเกิดที่สมองซีกรอง (Non-dominant) มักพบภาวะละเลยการรับรู้ซีกใดซีกหนึ่งของร่างกาย (Hemineglect)
• Anterior Cerebral Artery (ACA): อาการเด่นคือ ขาอ่อนแรงหรือชา มากกว่า แขน อาจพบการเปลี่ยนแปลงทางบุคลิกภาพ พฤติกรรม หรือมีปัญหาในการกลั้นปัสสาวะ
- ■ระบบหลอดเลือดสมองส่วนหลัง (Posterior Circulation)
• Posterior Cerebral Artery (PCA) และ Vertebrobasilar System: หลอดเลือดกลุ่มนี้เลี้ยงสมองส่วนหลัง สมองน้อย (Cerebellum) และก้านสมอง (Brainstem) อาการจึงซับซ้อนกว่า เช่น สูญเสียลานสายตาครึ่งซีก (Hemianopia) เวียนศีรษะรุนแรง เดินเซ (Ataxia) เห็นภาพซ้อน กลืนลำบาก หรือมีอาการอ่อนแรงสลับซีก (Crossed signs - เช่น ใบหน้าซีกซ้ายอ่อนแรง แต่แขนขาซีกขวาอ่อนแรง)
⏳ กลไกการดำเนินโรค (Pathophysiology) ของเนื้อเยื่อที่ขาดเลือดตามลำดับเวลา
เมื่อหลอดเลือดอุดตัน กระบวนการทำลายเซลล์สมอง (Ischemic Cascade) จะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยแบ่งออกเป็น 2 บริเวณหลัก คือ Ischemic Core (เนื้อเยื่อที่ตายถาวร) และ Ischemic Penumbra (เนื้อเยื่อรอบนอกที่ยังรอดชีวิต แต่เสี่ยงต่อการตายหากไม่ได้รับเลือดไปเลี้ยงในเวลาอันสั้น)
• นาทีที่ 1-5 (Energy Failure): ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงสมอง (Cerebral Blood Flow) ลดลงต่ำกว่าเกณฑ์วิกฤต เซลล์สมองขาด ATP ทำให้ปั๊มโซเดียม-โพแทสเซียม (Na+/K+ ATPase) บนเยื่อหุ้มเซลล์ทำงานล้มเหลว โซเดียมและน้ำทะลักเข้าเซลล์ เกิดเซลล์บวมน้ำ (Cytotoxic Edema)
• นาทีถึงหลายชั่วโมง (Excitotoxicity & Calcium Influx): เซลล์สมองที่กำลังตายจะปล่อยสารสื่อประสาท Glutamate ออกมามากผิดปกติ กระตุ้นตัวรับ NMDA ทำให้แคลเซียมไอออน (Ca2+) ไหลเข้าเซลล์ปริมาณมหาศาล แคลเซียมที่ล้นระบบจะไปกระตุ้นเอนไซม์ย่อยสลายโปรตีนและไขมัน ทำลายโครงสร้างเซลล์และไมโทคอนเดรีย
• หลายชั่วโมงถึงหลายวัน (Inflammation & Apoptosis): เกิดอนุมูลอิสระ (Free Radicals) และกระบวนการอักเสบ เม็ดเลือดขาวถูกดึงดูดเข้ามาในพื้นที่ รอยต่อของหลอดเลือดสมอง (Blood-Brain Barrier) เสียหาย นำไปสู่การบวมน้ำนอกเซลล์ (Vasogenic Edema) และเซลล์เข้าสู่กระบวนการทำลายตัวเอง (Apoptosis) ในที่สุด
แนวทางการรักษา Acute ischemic stroke
⏳ Golden Period และเกณฑ์การให้ยาละลายลิ่มเลือดและการลากลิ่มเลือด
แนวคิดหลักของการรักษาในระยะเฉียบพลันคือ "Time is Brain" ยิ่งรักษาเร็ว ยิ่งรักษาเนื้อเยื่อ Penumbra ไว้ได้มาก
1️⃣ ยาละลายลิ่มเลือดทางหลอดเลือดดำ (IV Fibrinolytic: Alteplase หรือ Tenecteplase)
• Golden Period: ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังมีอาการ
• เกณฑ์เบื้องต้น: ผู้ป่วยต้องมีอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจน, ทราบเวลาเริ่มมีอาการแน่นอน, ไม่มีความเสี่ยงเลือดออกในร่างกาย และความดันโลหิตต้องควบคุมให้อยู่ต่ำกว่า 185/110 mmHg ก่อนให้ยา
• ข้อมูลทางสถิติ (Evidence-base): การให้ยาภายใน 3 ชั่วโมงแรก มีค่า Number Needed to Treat (NNT) เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถกลับมาใช้ชีวิตได้เป็นปกติหรือเกือบปกติ (mRS 0-1) ที่ 3 เดือน อยู่ที่ประมาณ 8 คน (รักษา 8 คน จะมี 1 คนที่ได้ประโยชน์ชัดเจน) หากให้ยาในช่วง 3-4.5 ชั่วโมง NNT จะเพิ่มเป็นประมาณ 14 คน
2️⃣ การใส่สายสวนลากลิ่มเลือด (Mechanical Thrombectomy / Endovascular Intervention)
• Golden Period: ภายใน 6 ชั่วโมง (หรือขยายได้ถึง 24 ชั่วโมงในผู้ป่วยที่มีเกณฑ์ภาพถ่ายรังสีที่เหมาะสม)
• เกณฑ์เบื้องต้น: ใช้ในกรณีที่อุดตันที่หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (Large Vessel Occlusion - LVO) เช่น Internal Carotid Artery (ICA) หรือ MCA ส่วนต้น (M1) โดยการประเมินภาพถ่ายรังสีขั้นสูง (CT Perfusion) เพื่อดูสัดส่วนระหว่าง Ischemic Core และ Penumbra (Mismatch concept อิงตาม DAWN หรือ DEFUSE 3 Trial)
• ข้อมูลทางสถิติ: มีประสิทธิภาพสูงมากในกลุ่ม LVO โดยมี NNT เพื่อลดความพิการอยู่ที่ประมาณ 2.6 ถึง 3
3️⃣ ยา Antiplatelet และ Statin ในระยะเฉียบพลันและระยะยาว
ยาต้านเกล็ดเลือด (Antiplatelet) 💊
• ระยะเฉียบพลัน (Acute Phase): การให้ Aspirin ภายใน 24-48 ชั่วโมงแรกช่วยลดอัตราการเกิด Stroke ซ้ำในระยะสั้นได้อย่างมีนัยสำคัญ
• Secondary Prevention: ในผู้ป่วยกลุ่มที่มีอาการน้อย (Minor Stroke) หรือ TIA ที่มีความเสี่ยงสูง ข้อมูลจากงานวิจัย (CHANCE และ POINT Trial) พบว่าการให้ยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่ (Dual Antiplatelet Therapy - DAPT: Aspirin + Clopidogrel) ในระยะเวลาสั้นๆ 21-90 วัน ช่วยลดอัตราการตีบซ้ำได้ประมาณ 30-32% เมื่อเทียบกับ Aspirin ตัวเดียว โดยไม่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะเลือดออกรุนแรงอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากนั้นจะปรับลดเหลือยาต้านเกล็ดเลือดชนิดเดียว (Single agent) ในระยะยาว
ยากลุ่ม Statins 💊
• ยาในกลุ่ม High-intensity Statin (เช่น Atorvastatin หรือ Rosuvastatin) เป็นมาตรฐานการรักษา ไม่เพียงแต่ช่วยลดระดับไขมัน LDL แต่ยังมีฤทธิ์ Pleiotropic effects ซึ่งช่วยต้านการอักเสบและทำให้คราบแผ่นไขมัน (Plaque) ที่ผนังหลอดเลือดเสถียรขึ้น
• สถิติเชิงประจักษ์: จากการศึกษา SPARCL Trial การใช้ High-dose Atorvastatin ช่วยลดความเสี่ยงการเกิด Stroke ซ้ำได้ถึง 16% และปัจจุบัน (Treat Stroke to Target trial) แนะนำให้คุมระดับ LDL ให้ต่ำกว่า 70 mg/dL เพื่อประโยชน์สูงสุดในการป้องกัน
👩⚕️ การจำแนกประเภทของ Acute Ischemic Stroke
ในทางคลินิกมักแบ่งตาม สาเหตุของการเกิดโรค (Etiology) และ ลักษณะทางคลินิก (Clinical syndrome) เพื่อประโยชน์ในการสืบค้นหาสาเหตุ (Workup) การประเมินพยากรณ์โรค และการวางแผนการรักษาทั้งในระยะเฉียบพลันและ Secondary prevention
1️⃣ 1. การแบ่งตามสาเหตุ (Etiologic Classification)
TOAST Classification (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) เป็นระบบที่ได้รับการยอมรับและใช้เป็นมาตรฐานมากที่สุด โดยแบ่งเป็น 5 กลุ่มหลัก
• Large-artery atherosclerosis (LAA): เกิดจาก plaque rupture หรือ severe stenosis (>50%) ของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (เช่น Carotid, MCA, Basilar) มักมี Evidence จาก Doppler, CTA หรือ MRA
• Cardioembolism (CE): มี High-risk cardiac source ชัดเจน เช่น Atrial Fibrillation (AF), Valvular heart disease, Left atrial thrombus หรือ Recent MI
• Small-vessel occlusion (Lacunar stroke): Infarction ขนาดเล็ก (<1.5 cm) ในบริเวณ Deep brain structures (เช่น Basal ganglia, Thalamus, Pons) มักสัมพันธ์กับภาวะเรื้อรังอย่าง Hypertension และ Diabetes (Lipohyalinosis หรือ Microatheroma)
• Stroke of other determined etiology: สาเหตุเฉพาะเจาะจงอื่นๆ พบได้บ่อยในผู้ป่วยอายุน้อย เช่น Arterial dissection, Vasculitis, Hypercoagulable states (เช่น APS, Protein C/S deficiency), Moya-moya disease หรือ Genetic disorders (เช่น CADASIL, Fabry disease)
• Stroke of undetermined etiology (Cryptogenic stroke): แบ่งย่อยเป็น:
- Incomplete workup
- มีมากกว่า 1 สาเหตุ (เช่น มีทั้ง AF และ Carotid stenosis >50%)
- Negative workup แม้จะตรวจยืนยันอย่างละเอียดแล้ว
2️⃣ การแบ่งตามลักษณะทางคลินิกและกายวิภาค (Clinical & Anatomic Classification)
Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) หรือ Bamford Classification ใช้ประเมินตำแหน่งหลอดเลือดที่อุดตันเบื้องต้นจากอาการแสดงทางคลินิก
• TACS (Total Anterior Circulation Syndrome): อุดตันที่ proximal MCA หรือ ICA อาการประกอบด้วย 3 อย่างคือ
1. Hemiparesis และ/หรือ Hemisensory loss
2. Homonymous hemianopia
3. Higher cortical dysfunction (เช่น Aphasia หรือ Neglect)
• PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome): มีอาการ 2 ใน 3 ของ TACS หรือมี Higher cortical dysfunction เพียงอย่างเดียว
• LACS (Lacunar Syndrome): อาการที่เกิดจาก Small vessel syndrome เช่น Pure motor, Pure sensory, Sensorimotor หรือ Ataxic hemiparesis โดยต้อง ไม่มี Higher cortical dysfunction หรือ Visual field defect
• POCS (Posterior Circulation Syndrome): รอยโรคที่ Brainstem, Cerebellum หรือ Occipital lobe อาการเช่น Cranial nerve palsy with contralateral motor/sensory deficit, Bilateral motor/sensory deficit, Cerebellar dysfunction, Conjugate eye movement disorder หรือ Isolated homonymous hemianopia
⏳ความสัมพันธ์ของลักษณะ Clot ตามช่วงเวลา (Clot Evolution & Pathophysiology)
เมื่อเวลาผ่านไปนับจาก Onset โครงสร้างของก้อนเลือดจะเกิดการเปลี่ยนแปลง (Clot Maturation) ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อความสำเร็จในการเปิดหลอดเลือด (Recanalization) ทั้งด้วยยาหรืออุปกรณ์
- ■ระยะที่ 1: Fresh Clot / Hyperacute Phase (0 - 4.5 ชั่วโมง)
• ลักษณะทางพยาธิวิทยา: ก้อนเลือดในระยะนี้มักเป็น Erythrocyte-rich clot ("Red Clot") โดยมีเซลล์เม็ดเลือดแดงกระจายตัวอยู่อย่างหลวมๆ ภายในโครงข่าย Fibrin ที่เพิ่งสร้างขึ้นใหม่
• ความสามารถในการซึมผ่าน (Permeability): โครงข่าย Fibrin ยังหลวม ทำให้ยา Thrombolytic สามารถซึมผ่าน (Penetrate) เข้าไปทำปฏิกิริยากับ Plasminogen ภายในก้อนเลือดได้ดีมาก
• Clinical Implication: นี่คือเหตุผลว่าทำไม IV Alteplase (rt-PA) จึงมี Efficacy สูงสุดในระยะเวลานี้ หากให้ยาเร็ว โอกาสที่ Clot จะสลายตัวสมบูรณ์มีสูงมาก
- ■ระยะที่ 2: Organizing Clot / Acute to Subacute Phase (4.5 - 24 ชั่วโมง)
• ลักษณะทางพยาธิวิทยา: เกิดกระบวนการ Clot Retraction ก้อนเลือดจะหดตัวและแน่นขึ้น เม็ดเลือดแดงถูกบีบอัด Fibrin เกิดการ Cross-linking โดย Factor XIIIa ทำให้โครงสร้างแข็งแรงขึ้น นอกจากนี้ยังมีการสะสมของเกล็ดเลือด ("White Clot" components)
• บทบาทของ NETs และ VWF: เม็ดเลือดขาวที่เข้ามาบริเวณรอยโรคจะปล่อย Neutrophil Extracellular Traps (NETs) ซึ่งประกอบด้วย DNA และ Histones มาสานเป็นตาข่ายร่วมกับ Von Willebrand Factor (VWF)
• ความสามารถในการซึมผ่าน (Permeability): ก้อนเลือดจะสูญเสีย Permeability ทำให้ยา IVT ทั่วไปซึมผ่านได้ยาก (tPA resistance)
• Clinical Implication: การให้ IVT เดี่ยวๆ ในระยะนี้มักไม่ได้ผลดี และเสี่ยงต่อ Hemorrhagic transformation สูงกว่าประโยชน์ที่จะได้รับ
ก้อนเลือดที่เหนียวและแน่น (Firm/Organized) จาก Fibrin และ NETs มักตอบสนองต่อการทำ EVT ได้ดีกว่า โดยเฉพาะการใช้ Stent Retriever ซึ่งสามารถดึงเนื้อ Clot ที่เหนียวติดออกมาได้ แต่ถ้าก้อนเลือดแข็งเกินไปอาจเกิด Clot fragmentation และ Embolize ไปยัง Distal branches ได้
Ischemic core & Penumbra 🆘
การประเมินความทนทานของเนื้อสมองต่อภาวะขาดเลือด และอายุขัยของ Ischemic Penumbra เป็นหัวใจสำคัญในการตัดสินใจรักษาด้วย Reperfusion therapy ในยุคปัจจุบันที่เน้นแนวคิด "Tissue is Brain" มากกว่ากรอบเวลาแบบเดิม
1️⃣ Brain Tissue ทนต่อการขาดเลือดได้นานเท่าไร?
ความทนทานของเนื้อสมองไม่ได้ขึ้นอยู่กับ "เวลา" เพียงอย่างเดียว แต่แปรผันตรงกับ "ระดับการไหลเวียนเลือดที่ลดลง" (Cerebral Blood Flow - CBF) โดยสมองมี Ischemic Thresholds ที่แบ่งการบาดเจ็บออกเป็นระดับต่างๆ ดังนี้
• Normal CBF: ประมาณ 50-60 mL/100g/min
• Oligemia (Benign Ischemia): CBF ลดลงเหลือ 20-50 mL/100g/min เนื้อสมองมีการทำงานลดลง (เช่น EEG เริ่มช้า) แต่ยังรักษาสมดุลของพลังงาน (ATP) และเยื่อหุ้มเซลล์ไว้ได้ เนื้อสมองบริเวณนี้สามารถทนทานได้ "ไม่จำกัดเวลา (Indefinitely)" ตราบใดที่ flow ไม่ลดลงไปกว่านี้
• Ischemic Penumbra: CBF ลดลงเหลือ 10-20 mL/100g/min เซลล์สมองหยุดทำงาน (Electrical failure เกิดอาการทางคลินิก) แต่โครงสร้างเซลล์ยังไม่ตาย (Structurally intact) เนื่องจากยังมี ATP เพียงพอเลี้ยง Ion pumps บริเวณนี้คือเป้าหมายหลักของการรักษา ซึ่งระยะเวลาที่เซลล์กลุ่มนี้ทนได้นั้น "มีจำกัดและไม่แน่นอน" (รายละเอียดในหัวข้อถัดไป)
• Infarct Core: CBF < 10-12 mL/100g/min เกิด ATP depletion อย่างสมบูรณ์ นำไปสู่ failure ของ Na+/K+ pump เกิด Cytotoxic edema, Calcium influx และ Cell death (Necrosis/Apoptosis) เนื้อสมองบริเวณนี้จะตาย "ภายในไม่กี่นาที (Minutes)" หากไม่มี Collateral flow มาช่วยเลย
2️⃣ Penumbra Surviving Duration หลังจากตรวจพบใน Image
เมื่อเราตรวจพบ Mismatch (เช่น CTP หรือ MRI PWI/DWI) ว่ามี Penumbra เหลืออยู่ ระยะเวลาที่เนื้อสมองส่วนนี้จะอยู่รอดต่อไป ไม่มีตัวเลขตายตัวที่เป็น Universal number แต่ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลักคือ Collateral Circulation (หลอดเลือดแขนงเชื่อมต่อ) ซึ่งแบ่งผู้ป่วยออกเป็น 2 กลุ่มหลัก (Phenotypes) ตาม Infarct Growth Rate (IGR)
- ■Fast Progressors (กลุ่มเนื้อสมองตายเร็ว
• ลักษณะ: มี Collateral flow แย่มาก (Poor collaterals)
• อายุขัยของ Penumbra: เนื้อสมองส่วน Penumbra จะกลายเป็น Infarct core อย่างรวดเร็วมาก โดย Infarct Growth Rate อาจสูงถึง >10-20 mL/hr หรือมากกว่านั้น
• Survival Duration: Penumbra อาจอยู่รอดได้เพียง 2-6 ชั่วโมง หลัง Onset หากตรวจพบในภาพถ่ายรังสีในช่วงเวลานี้ และไม่รีบเปิดหลอดเลือด Penumbra จะตายทั้งหมดภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงต่อมา
- ■Slow Progressors (กลุ่มเนื้อสมองตายช้า)
• ลักษณะ: มี Robust collateral flow ที่ดีมาก มักพบในผู้ป่วยที่หลอดเลือดค่อยๆ ตีบมานาน (Pre-existing stenosis) ทำให้มี Collateral network พัฒนารอไว้แล้ว
• อายุขัยของ Penumbra: Infarct Growth Rate ต่ำมาก (< 5 mL/hr บางราย < 1 mL/hr)
• Survival Duration: Penumbra สามารถอยู่รอดได้นาน 24 ชั่วโมง หรืออาจนานถึง 48-72 ชั่วโมง (Late window / Ultra-late window) นี่คือกลุ่มประชากรหลักใน DAWN และ DEFUSE 3 trials ที่ยังคงได้ประโยชน์จาก EVT แม้เวลาจะผ่านไปเกิน 6 หรือ 24 ชั่วโมงแล้วก็ตาม
- ■ภาวะ Ghost Infarct Core
ในปัจจุบัน การประเมิน Penumbra นิยมใช้ AI software (เช่น RAPID หรือ Viz.ai) ประเมิน CTP โดยกำหนดค่า:
• Infarct Core: CBF < 30%
• Hypoperfusion (Penumbra + Core): Tmax > 6 วินาที
บางครั้งเมื่อตรวจ CTP ในช่วงเวลา Hyperacute (< 2 ชั่วโมงแรก) โดยเฉพาะในกลุ่ม Fast progressors ภาพอาจแสดงผลว่ามี Core ที่ใหญ่เกินความจริง (Overestimation) เนื่องจากสมองขาดเลือดรุนแรงจน AI อ่านว่าเป็น Core แต่ในทางพยาธิวิทยา เซลล์บริเวณนั้นเพิ่งเข้าสู่ภาวะขาดเลือดและ "ยังไม่ตายสนิท" หากได้รับการทำ EVT เปิดหลอดเลือดได้เร็วมาก (Rapid recanalization) เนื้อสมองส่วนที่ AI เคยบอกว่าเป็น Core สามารถฟื้นกลับมาได้ (Reversibility of CTP core) ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า "Ghost Infarct Core"
Brain infarction timeline 🧠
เมื่อเนื้อสมองเข้าสู่ภาวะ Infarction (Cell death) อย่างสมบูรณ์แล้ว จะเกิดกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (Pathological evolution) ที่ดำเนินไปอย่างเป็นระบบ ซึ่งสัมพันธ์โดยตรงกับกลไกระดับเซลล์และภาพถ่ายทางรังสี (Neuroimaging) โดยทั่วไปเราจะแบ่งการเปลี่ยนแปลงนี้ออกเป็น 4 ระยะหลัก
1️⃣ Hyperacute Phase (0 - 24 ชั่วโมง)
ระยะนี้เป็นจุดเริ่มต้นของ Ischemic cascade ที่นำไปสู่การตายของเซลล์
• กลไกระดับเซลล์ (Cellular Mechanism): เมื่อขาด ATP จะเกิดความล้มเหลวของปั๊มไอออน (โดยเฉพาะ Na+/K+ ATPase) ทำให้ Na+ คั่งอยู่ในเซลล์ น้ำจึงออสโมซิสตามเข้าไป เกิดภาวะเซลล์บวมน้ำ หรือ Cytotoxic edema นอกจากนี้ยังมีการหลั่ง Glutamate มากเกินไป นำไปสู่ Excitotoxicity โดยกระตุ้น NMDA/AMPA receptors ทำให้ Ca2+ ทะลักเข้าเซลล์ (Calcium influx) ไปกระตุ้น Protease และ Lipase ที่ทำลายโครงสร้างเซลล์
• ลักษณะทางพยาธิวิทยา (Histology): ในช่วง 12-24 ชั่วโมงแรก จะเริ่มเห็นความเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทที่เรียกว่า "Red Neurons" (Eosinophilic neuronal necrosis) ซึ่งมีไซโทพลาซึมติดสีชมพูแดงเข้ม นิวเคลียสเหี่ยว (Pyknosis) และไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบที่ชัดเจนในระยะนี้
ลักษณะทางภาพถ่ายรังสี (Imaging)
• MRI: ในระยะนี้ DWI จะขึ้น High signal (สว่าง) และ ADC map จะเป็น Low signal (มืด) ชัดเจนภายในไม่กี่นาทีหลัง onset บ่งบอกถึง Restricted diffusion จากเซลล์ที่บวมน้ำ
• CT: มักจะยังปกติ (Normal) แต่อาจเห็น Early signs จาก Cytotoxic edema เช่น Loss of insular ribbon, Obscuration of lentiform nucleus หรือ Sulcal effacement
2️⃣ Acute Phase (1 - 7 วัน)
ระยะนี้เป็นช่วงที่มีการอักเสบ (Inflammation) และโครงสร้างหลอดเลือดเสียหายสูงสุด
• กลไกระดับเซลล์ (Cellular Mechanism): เกิดการสลายตัวของ Blood-Brain Barrier (BBB breakdown) จากการทำงานของ Matrix Metalloproteinases (MMPs) และอนุมูลอิสระ ทำให้น้ำ โปรตีน และเซลล์เม็ดเลือดขาวรั่วไหลเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ (Extracellular space) เกิดเป็น Vasogenic edema ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของ Mass effect และเสี่ยงต่อภาวะ Brain herniation โดยมักจะบวมสูงสุดในช่วงวันที่ 3-5
• ลักษณะทางพยาธิวิทยา (Histology): มีการซึมผ่านของเซลล์เม็ดเลือดขาว โดย Neutrophils จะเข้ามาถึงจุดสูงสุดในช่วง 48-72 ชั่วโมง จากนั้น Macrophages และ Microglia จะเริ่มเข้ามาทำหน้าที่เก็บกวาดเซลล์ที่ตาย
ลักษณะทางภาพถ่ายรังสี (Imaging)
• CT: เห็นรอยโรคเป็น Hypodensity ชัดเจนตาม distribution ของหลอดเลือด และมักพบ Mass effect หรือ Midline shift จาก Vasogenic edema
• MRI: T2 และ FLAIR จะเห็นเป็น High signal (สว่าง) อย่างชัดเจน
3️⃣ Subacute Phase (1 - 3 สัปดาห์)
ระยะแห่งการเก็บกวาดเนื้อเยื่อที่ตายและการเริ่มซ่อมแซม
• กลไกระดับเซลล์ (Cellular Mechanism): Vasogenic edema เริ่มลดลง เนื้อสมองที่ตายเริ่มเข้าสู่กระบวนการ Liquefactive necrosis (เนื้อเยื่อเหลวตัว) มีการสร้างหลอดเลือดใหม่ (Neovascularization) ในบริเวณขอบของรอยโรค
• ลักษณะทางพยาธิวิทยา (Histology): เซลล์ที่เด่นที่สุดในระยะนี้คือ Macrophages (Gitter cells หรือ Foam cells) ที่กินไขมันและเศษซากเซลล์ประสาทที่ตายจนตัวบวมเป่ง ในขณะเดียวกัน บริเวณขอบรอบนอกจะเริ่มมี Reactive astrocytes เข้ามาแบ่งตัวเพื่อเตรียมสร้างแผลเป็น
ลักษณะทางภาพถ่ายรังสี (Imaging)
• CT "Fogging Effect": ในช่วงสัปดาห์ที่ 2-3 รอยโรคที่เคยดำ (Hypodense) อาจกลับมาดูความทึบแสงใกล้เคียงกับสมองปกติ (Isodense) ได้ชั่วคราว เนื่องจากอาการบวมน้ำลดลง และมี Macrophages พร้อมกับ Capillary proliferation เข้ามาแทรก ทำให้รอยโรค "เบลอ" หรือหายไปชั่วคราว ซึ่งอาจทำให้สับสนได้หากไม่ได้ฉีดสารทึบรังสี
• MRI: หากฉีด Contrast (Gadolinium) อาจเห็น Gyral enhancement ตามรอยหยักของสมอง จาก BBB ที่ยังรั่วและมี Neovascularization
4️⃣ Chronic Phase (หลายเดือน ถึง ปี)
ระยะสุดท้าย เป็นระยะแผลเป็นและการสูญเสียเนื้อสมองอย่างถาวร
• กลไกระดับเซลล์และพยาธิวิทยา: Macrophages กลืนกินเศษซากเนื้อสมองจนหมด ทิ้งไว้เพียงโพรงน้ำ (Cystic cavity) ที่บรรจุของเหลวคล้าย CSF กระบวนการของ Astrocytes จะสร้างแผลเป็นที่เรียกว่า Glial scar (Gliosis) ล้อมรอบโพรงนี้ไว้ นอกจากนี้ อาจพบกระบวนการ Wallerian degeneration ของเส้นประสาท (เช่น Corticospinal tract) ที่ต่อลงมาจากบริเวณที่ขาดเลือด
ลักษณะทางภาพถ่ายรังสี (Imaging):
• CT/MRI: เห็นรอยโรคเป็น Encephalomalacia (โพรงสีดำเหมือน CSF) รอยโรคจะยุบตัวลง (Volume loss) ทำให้เกิด Ex-vacuo dilatation หรือการดึงรั้งของ Ventricle หรือ Sulci ให้ขยายใหญ่ขึ้นเข้าหารอยโรค
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
