ตอบคำถามไขมันในเลือดสูงตอนลดน้ำหนัก ต้องทานยามั้ย ? ไขมันในเลือดกับน้ำหนักตัว
หลายท่านคงเคยได้ยินว่า "คนอ้วนไขมันในเลือดสูง" ซึ่งเป็นความเข้าใจที่ไม่ผิด แต่ก็ไม่ใช่ภาพทั้งหมดเสมอไป ความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักตัว ดัชนีมวลกาย (BMI) และระดับไขมันในเลือดนั้นมีความซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงไปตามสภาวะต่างๆ ของร่างกาย บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความเข้าใจกลไกเบื้องหลัง และไขข้อสงสัยที่ว่าทำไมบางครั้งตอนกำลังลดน้ำหนัก ไขมันในเลือดกลับสูงขึ้น?
- ★ค่าไขมันในเลือด (Lipid Profile) ที่เราควรรู้จัก
ก่อนอื่น มาทบทวนตัวละครหลักๆ ในใบรายงานผลไขมันกันก่อน
- ●โคเลสเตอรอลรวม (Total Cholesterol): ผลรวมของไขมันโคเลสเตอรอลทุกชนิดในเลือด
- ●ไตรกลีเซอไรด์ (Triglyceride, TG): ไขมันที่ร่างกายสร้างขึ้นจากน้ำตาลและแป้งที่เกินความต้องการ เป็นแหล่งพลังงานสำรองหลัก
- ●HDL-C : High-Density Lipoprotein Cholesterol ทำหน้าที่เก็บโคเลสเตอรอลส่วนเกินจากหลอดเลือดกลับไปทำลายที่ตับ ยิ่งสูงยิ่งดี
- ●LDL-C : Low-Density Lipoprotein Cholesterol ทำหน้าที่ขนส่งโคเลสเตอรอลไปทั่วร่างกาย หากมีมากเกินไปจะสะสมที่ผนังหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแข็งและตีบ (Atherosclerosis)
- ★ความสัมพันธ์ของ BMI และค่าไขมัน: กลไกเบื้องหลังความอ้วน
โดยทั่วไปแล้ว เมื่อ BMI เพิ่มขึ้น (ภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วน) จะส่งผลต่อไขมันในเลือดในลักษณะที่เรียกว่า "Atherogenic Dyslipidemia" ซึ่งเป็นรูปแบบความผิดปกติของไขมันที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ประกอบด้วย
- ●ไตรกลีเซอไรด์ (TG) สูงขึ้น
- ●HDL-C ต่ำลง
- ●อนุภาคของไขมันไม่ดีมีขนาดเล็กและหนาแน่นขึ้น (small, dense LDL particles, sdLDL) แม้ว่าระดับ LDL-C โดยรวมอาจไม่สูงมากนักก็ตาม
🤔 กลไกเชิงลึก เกิดขึ้นได้อย่างไร?
หัวใจสำคัญของกลไกนี้คือ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Insulin Resistance) ซึ่งมักพบในผู้ที่มีภาวะอ้วน โดยเฉพาะอ้วนลงพุง (Central Obesity)
1. เซลล์ไขมันทำงานผิดปกติ
- ●HDL ต่ำลง: ในกระแสเลือด มีเอนไซม์ชื่อ CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) ทำหน้าที่แลกเปลี่ยนไขมันระหว่างอนุภาค VLDL และ HDL เมื่อมี VLDL (ที่อุดมด้วย TG) สูงขึ้น CETP จะนำ TG จาก VLDL ไปใส่ใน HDL และนำโคเลสเตอรอลจาก HDL กลับมาให้ VLDL ส่งผลให้ HDL มี TG สูงขึ้น ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ไม่เสถียรและถูกกำจัดออกจากร่างกายได้เร็วขึ้น ระดับ HDL-C จึงลดต่ำลง
2. ตับทำงานหนักขึ้น
ตับจะได้รับกรดไขมันอิสระ (FFAs) ที่หลั่งออกมาจำนวนมาก กระตุ้นให้ตับ
- ●สร้างไตรกลีเซอไรด์ (TG) เพิ่มขึ้น และบรรจุลงในอนุภาคที่เรียกว่า VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) แล้วปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด นี่คือสาเหตุที่ทำให้ระดับ TG ในเลือดสูงขึ้น
3. ผลกระทบลูกโซ่สู่ HDL และ LDL
- ●HDL ต่ำลง: ในกระแสเลือด มีเอนไซม์ชื่อ CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) ทำหน้าที่แลกเปลี่ยนไขมันระหว่างอนุภาค VLDL และ HDL เมื่อมี VLDL (ที่อุดมด้วย TG) สูงขึ้น CETP จะนำ TG จาก VLDL ไปใส่ใน HDL และนำโคเลสเตอรอลจาก HDL กลับมาให้ VLDL ส่งผลให้ HDL มี TG สูงขึ้น ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ไม่เสถียรและถูกกำจัดออกจากร่างกายได้เร็วขึ้น ระดับ HDL-C จึงลดต่ำลง
- ●LDL อันตรายขึ้น: VLDL ที่มี TG สูง เมื่อเปลี่ยนเป็น LDL ในกระแสเลือด จะกลายเป็นอนุภาค LDL ที่มีขนาดเล็กและหนาแน่น (small, dense LDL) ซึ่งอันตรายกว่า LDL ปกติ เพราะสามารถแทรกซึมเข้าผนังหลอดเลือดได้ง่ายและถูกออกซิไดซ์ได้ง่าย กระตุ้นการอักเสบและก่อให้เกิดพลัค (Plaque) ในหลอดเลือดได้ดีกว่า
เมื่ออายุมากขึ้น ร่วมกับน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง กลไกเหล่านี้จะยิ่งทำงานรุนแรงขึ้น ส่งผลให้ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดยิ่งสูงตามไปด้วย
- ★เมื่อลดน้ำหนัก: การเปลี่ยนแปลงของค่าไขมันสู่ทิศทางที่ดีขึ้น
เมื่อเราลดน้ำหนักได้อย่างเหมาะสม กลไกข้างต้นจะเกิดการย้อนกลับ
- ●การตอบสนองต่ออินซูลินดีขึ้น (Improved Insulin Sensitivity)
- ●การสลายไขมันจากเซลล์ไขมันลดลง ทำให้ FFAs ในเลือดลดลง
- ●ตับสร้าง VLDL และ TG ลดลง ส่งผลให้ TG ในเลือดลดลงอย่างชัดเจน (เป็นการเปลี่ยนแปลงที่เห็นผลเร็วที่สุด)
- ●เมื่อ VLDL ลดลง การแลกเปลี่ยนไขมันผ่าน CETP ก็น้อยลง ทำให้ HDL ไม่ถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ถูกทำลายง่าย ระดับ HDL-C จึงค่อยๆ สูงขึ้น
- ●ระดับ LDL-C มักจะลดลง และอนุภาคจะเปลี่ยนเป็นขนาดใหญ่ขึ้น (large, buoyant LDL) ซึ่งเป็นอันตรายน้อยกว่า
- ✓โดยทั่วไป การลดน้ำหนักทุกๆ 1 กิโลกรัม สามารถลด LDL-C ได้ประมาณ 0.8 mg/dL และเพิ่ม HDL-C ได้ประมาณ 0.35 mg/dL
- ★กรณีพิเศษ: การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว (Rapid Weight Loss)
ในกรณีที่มีการลดน้ำหนักอย่างฮวบฮาบ เช่น จากการผ่าตัดกระเพาะ (Bariatric Surgery), การทานอาหารแคลอรีต่ำมาก (Very Low-Calorie Diet, VLCD), หรือ Ketogenic Diet การเปลี่ยนแปลงของไขมันจะมีความซับซ้อนและแตกต่างกันไปในแต่ละช่วงเวลา
- ■ช่วงเริ่มต้นที่น้ำหนักลดเร็ว (Early to Weight Regression Phase)
ในช่วงนี้ ร่างกายจะเข้าสู่ภาวะสลายไขมัน (Catabolism) อย่างมหาศาล เนื้อเยื่อไขมันทั่วร่างกายจะปล่อยกรดไขมันอิสระ (FFAs) จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อใช้เป็นพลังงาน ซึ่งคล้ายกับกลไกในคนอ้วนแต่เกิดจากคนละสาเหตุ (เกิดจากการดึงพลังงานสำรองมาใช้ ไม่ใช่จากภาวะดื้ออินซูลิน)
- ●ผลกระทบ: ตับจะได้รับ FFAs ปริมาณมาก และนำไปสร้างเป็น VLDL เพื่อส่งออก ทำให้เกิด ภาวะไตรกลีเซอไรด์และโคเลสเตอรอลในเลือดสูงขึ้นชั่วคราว (Transient Hyperlipidemia) ได้
- ●สิ่งที่พบ: ในช่วง 1-3 เดือนแรกหลังการผ่าตัด หรือช่วงเริ่มต้นของคีโตเจนิคไดเอท บางรายอาจพบว่าค่า LDL-C และ Total Cholesterol สูงขึ้นกว่าตอนก่อนเริ่มลดน้ำหนักเสียอีก ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้และมักเป็นอยู่ชั่วคราว
- ■ช่วง 1 ปีแรก
หลังจากช่วงแรกผ่านไป และน้ำหนักเริ่มลดลงอย่างต่อเนื่องแต่ในอัตราที่ช้าลง
- ●ร่างกายเริ่มปรับตัวเข้าสู่ภาวะสมดุลใหม่
- ●ผลดีจากการลดน้ำหนักและภาวะดื้ออินซูลินที่ดีขึ้นจะเริ่มเด่นชัดขึ้น
- ●TG จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
- ●HDL-C จะเริ่มสูงขึ้น
- ●LDL-C และ Total Cholesterol ที่เคยพุ่งสูงในช่วงแรก จะค่อยๆ ลดลงมา และมักจะต่ำกว่าค่าตั้งต้นก่อนการลดน้ำหนัก
- ■ระยะยาว (หลังจาก 1 ปีขึ้นไป)
เมื่อน้ำหนักคงที่ในระดับใหม่ ผลดีต่อไขมันในเลือดจะปรากฏชัดเจนและคงที่
🔪 Bariatric Surgery
ถือเป็นวิธีที่ให้ผลการเปลี่ยนแปลงของไขมันดีที่สุดในระยะยาว โดยพบว่า TG ลดลงได้ถึง 40-50%, HDL-C เพิ่มขึ้น 20-30%, และ LDL-C ลดลง 10-20% เทียบกับค่าเริ่มต้น
🥗 VLCD/Ketogenic Diet
หากสามารถรักษาน้ำหนักที่ลดลงได้ ผลดีต่อไขมันในเลือดจะคงอยู่เช่นกัน คือ TG ต่ำ, HDL-C สูง และคุณภาพของ LDL ดีขึ้น
- ★คำถามสำคัญ: ไขมันสูงระหว่างลดน้ำหนัก จำเป็นต้องใช้ยา Statin หรือไม่?
🤔 คำตอบโดยส่วนใหญ่คือ "ยังไม่จำเป็น" และควรพิจารณาอย่างรอบคอบ
การตัดสินใจเริ่มยา Statin ควรอยู่บนพื้นฐานของ ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาว (Long-term Cardiovascular Risk) ไม่ใช่จากค่าไขมันที่เปลี่ยนแปลงเพียงชั่วคราวในช่วงที่สรีรวิทยายังไม่คงที่
--- หลักการพิจารณา ---
1. เป็นภาวะชั่วคราว (Transient State): ดังที่อธิบายไป การที่ LDL-C สูงขึ้นในช่วงลดน้ำหนักเร็ว เป็นผลมาจากการระดมไขมันออกจากเนื้อเยื่อ ไม่ได้สะท้อนถึงภาวะหลอดเลือดในระยะยาว
2. รอให้สภาวะคงที่ (Wait for Stabilization): แนวทางปฏิบัติที่เหมาะสมคือ รอจนกระทั่งน้ำหนักเริ่มคงที่ (โดยทั่วไปคือ 3-6 เดือนหลังจากน้ำหนักค่อนข้างนิ่ง) แล้วจึงทำการตรวจวัดระดับไขมันในเลือดซ้ำอีกครั้ง
3. ประเมินความเสี่ยงองค์รวม: นำค่าไขมันที่วัดได้ในสภาวะที่คงที่แล้ว มาประเมินความเสี่ยงร่วมกับปัจจัยอื่นๆ เช่น อายุ, เพศ, ประวัติครอบครัว, การสูบบุหรี่, โรคประจำตัว (เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง) โดยใช้ Risk Score Calculator (เช่น ASCVD Risk Estimator)
4. พิจารณาเริ่มยา: หากหลังจากน้ำหนักคงที่แล้ว ค่า LDL-C ยังคงสูง และเมื่อประเมินความเสี่ยงโดยรวมแล้วพบว่าอยู่ในเกณฑ์ที่ควรได้รับยา (เช่น High risk หรือ Intermediate risk ที่มี risk enhancers) การเริ่มยา Statin จึงเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล
--- ข้อสรุป ---
การควบคุมน้ำหนักเป็นเครื่องมือที่ทรงพลังอย่างยิ่งในการปรับปรุงระดับไขมันในเลือดและลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาว
อย่างไรก็ตาม การเดินทางของการลดน้ำหนัก โดยเฉพาะการลดอย่างรวดเร็ว อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของค่าไขมันที่ดูน่าตกใจในระยะสั้นได้ ซึ่งเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่อธิบายได้และมักเกิดขึ้นเพียงชั่วคราว
การเข้าใจกลไกเหล่านี้จะช่วยให้ทั้งแพทย์และผู้ป่วยไม่ตื่นตระหนก และสามารถวางแผนติดตามผลเลือดในเวลาที่เหมาะสม เพื่อการตัดสินใจทางการรักษาที่ถูกต้องและเกิดประโยชน์สูงสุดแก่ผู้ป่วยในระยะยาว
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
