30 ก.ย. เวลา 08:15 • สุขภาพ

ไขมันพุ่งสูงหลังกินคีโต/Low-Carb? คุณอาจเป็น “Hyperresponder”

เคยสงสัยไหมครับว่า ทำไมบางคนทานอาหารไขมันสูง คาร์โบไฮเดรตต่ำ (Ketogenic/Low-Carb Diet) แล้วผลเลือดออกมาดีเยี่ยม แต่บางคนกลับพบว่าค่าคอเลสเตอรอล โดยเฉพาะไขมันเลว (LDL-C) พุ่งสูงขึ้นอย่างน่าตกใจ? หากคุณเป็นหนึ่งในคนกลุ่มหลัง คุณอาจกำลังเผชิญกับภาวะที่เรียกว่า "Hyperresponder" ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่น่าสนใจและกำลังเป็นที่ถกเถียงในวงการแพทย์ครับ
บทความนี้จะพาไปทำความรู้จักกับภาวะนี้ให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น ตั้งแต่กลไกการเกิด ไปจนถึงแนวทางการปฏิบัติตัวที่เหมาะสม
🧐 Hyperresponder คืออะไร?
Hyperresponder คือกลุ่มคนที่มีการตอบสนองของระดับไขมันในเลือด โดยเฉพาะ LDL-C (Low-density lipoprotein cholesterol) ที่เพิ่มสูงขึ้นอย่างมากผิดปกติ หลังจากปรับเปลี่ยนการรับประทานอาหารเป็นแบบคาร์โบไฮเดรตต่ำและไขมันสูง (Low-Carb, High-Fat หรือ LCHF)
ในวงการแพทย์อาจรู้จักกันในชื่อเฉพาะเจาะจงมากขึ้นว่า "Lean Mass Hyper-responder (LMHR)" ซึ่งมักจะหมายถึงคนที่มีลักษณะร่วมกันคือ มีมวลกล้ามเนื้อเยอะ ไขมันในร่างกายน้อย (Lean Mass) และมีการตอบสนองของไขมันที่สูงมาก ต่ออาหารประเภทนี้
🧑‍⚕️ กลไกเบื้องหลัง: ทำไมไขมันถึงพุ่งสูง?
เพื่อให้เข้าใจง่าย ลองจินตนาการว่าร่างกายเรามี "รถบรรทุกพลังงาน" ครับ
1. ในภาวะปกติ (ทานอาหารครบ 5 หมู่): เมื่อเราทานคาร์โบไฮเดรต ร่างกายจะใช้กลูโคสเป็นพลังงานหลัก ส่วนไขมันที่ทานเข้าไปหรือที่ตับสร้างขึ้น จะถูกบรรจุใน "รถบรรทุก" ชื่อ VLDL (Very-low density lipoprotein) เพื่อส่งไปให้เซลล์ต่างๆ เมื่อ VLDL ส่งไขมัน (ไตรกลีเซอไรด์) ออกไปแล้ว มันจะกลายเป็นรถที่เล็กลงคือ LDL ซึ่งจะเดินทางกลับไปเก็บที่ตับ
2. ในภาวะ Low-Carb/Keto: เมื่อร่างกายขาดคาร์โบไฮเดรต จะเปลี่ยนมาใช้ไขมันเป็นพลังงานหลัก ทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่า Ketosis
  • ตับจะผลิตและส่งออกไขมัน (ในรูป VLDL) มากขึ้น เพื่อเป็นพลังงานให้ทั่วร่างกาย
  • เซลล์ต่างๆ ทั่วร่างกาย "หิว" พลังงานไขมันมาก จึงดูดซึมไตรกลีเซอไรด์จาก VLDL ไปใช้อย่างรวดเร็ว
  • กระบวนการนี้ทำให้ VLDL ถูกเปลี่ยนเป็น LDL ในอัตราที่เร็วและในปริมาณที่มหาศาล
  • ประกอบกับในภาวะที่อินซูลินต่ำ (ซึ่งเป็นผลมาจากอาหาร Low-Carb) ตัวรับ LDL ที่ตับ (LDL Receptor) อาจทำงานลดลงเล็กน้อย ทำให้การเก็บ LDL กลับเข้าตับช้าลง
สรุปกลไกง่ายๆ คือ: "มีการผลิตรถบรรทุก LDL ออกมาจำนวนมหาศาล และเก็บกลับได้ไม่ทัน" ทำให้เราตรวจพบค่า LDL-C ในเลือดสูงขึ้นอย่างมากนั่นเองครับ
📊 ความชุกและปัจจัยเสี่ยง
พบได้บ่อยแค่ไหน? 👨‍⚕️
ยังไม่มีตัวเลขที่ชัดเจนในประชากรทั่วไป เนื่องจากภาวะนี้จะปรากฏก็ต่อเมื่อมีการปรับเปลี่ยนอาหาร แต่ในกลุ่มผู้ที่ทานอาหาร LCHF หรือคีโต พบว่ามีผู้ที่มีลักษณะของ Hyperresponder ได้ ประมาณ 5-25% ซึ่งเป็นตัวเลขที่ค่อนข้างกว้างและยังต้องการการศึกษาเพิ่มเติม
ปัจจัยใดที่เกี่ยวข้อง?🧑‍⚕️
1. พันธุกรรม (Genetic)
  • งานวิจัยหลายชิ้นชี้ให้เห็นความสัมพันธ์กับยีนบางตัว โดยเฉพาะ ยีน APOE โดยผู้ที่มียีน APOE4 จะมีแนวโน้มเป็น Hyperresponder ได้มากกว่ากลุ่มอื่น
  • นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับยีนอื่นๆ หลายตัว (Polygenic) ที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล
2. ไลฟ์สไตล์และลักษณะทางกายภาพ
  • มักพบในคนที่มี ดัชนีมวลกาย (BMI) ปกติหรือค่อนข้างน้อย
  • เป็นคน สุขภาพดี ออกกำลังกายเป็นประจำ และมีเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายต่ำอยู่แล้วก่อนเริ่มทานอาหารแบบ LCHF
  • นี่เป็นเหตุผลที่เรียกว่า "Lean Mass" Hyper-responder เพราะมักไม่ค่อยพบในคนที่มีภาวะอ้วน
🧪 ลักษณะผลตรวจเลือดที่จำเพาะ
ลักษณะผลไขมันในเลือดของกลุ่ม Hyperresponder ค่อนข้างมีเอกลักษณ์ และมักจะเรียกว่า "Lipid Triad" คือ
  • LDL-C สูงมาก: มักจะสูงเกิน 190 mg/dL และบางรายอาจสูงถึง 400-500 mg/dL
  • HDL-C ("ไขมันดี") สูงมาก: โดยทั่วไปจะสูงกว่า 80 mg/dL
  • Triglycerides ("ไตรกลีเซอไรด์") ต่ำมาก: มักจะต่ำกว่า 70 mg/dL
การที่ไตรกลีเซอไรด์ต่ำและ HDL สูง เป็นตัวช่วยบ่งชี้สำคัญที่ทำให้ภาวะนี้แตกต่างจากภาวะไขมันผิดปกติจากพันธุกรรมชนิดอื่นๆ เช่น Familial Hypercholesterolemia (FH) ซึ่งมักจะมีไตรกลีเซอไรด์ปกติหรือสูงเล็กน้อย
🤔 แนวทางปฏิบัติ: เมื่อ LDL สูง ควรทำอย่างไร?
นี่คือคำถามที่สำคัญที่สุด และยังเป็นประเด็นที่ถกเถียงกันในวงการแพทย์ เนื่องจากยังไม่มีข้อมูลระยะยาวว่า LDL ที่สูงในลักษณะนี้ (ร่วมกับ HDL สูง และ TG ต่ำ) จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเหมือนกับ LDL ที่สูงในภาวะอื่นหรือไม่
อย่างไรก็ตาม แนวทางปฏิบัติในปัจจุบันแนะนำดังนี้ครับ
1. ปรึกษาแพทย์: นี่คือสิ่งสำคัญที่สุด อย่าเพิ่งตัดสินใจหรือปรับเปลี่ยนอะไรด้วยตัวเอง ควรนำผลเลือดและข้อมูลการทานอาหารไปปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินความเสี่ยงรายบุคคล
2. ประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างละเอียด: แพทย์อาจแนะนำให้ตรวจเพิ่มเติมเพื่อประเมินความเสี่ยงที่แท้จริง เช่น
  • ตรวจวัดระดับ ApoB: ซึ่งเป็นตัวบอก "จำนวน" ของอนุภาคไขมันที่มีผลต่อหลอดเลือดทั้งหมด ซึ่งอาจให้ข้อมูลได้ดีกว่า LDL-C
  • ตรวจวัดการอักเสบในร่างกาย: เช่น hs-CRP
  • ตรวจหาแคลเซียมที่ผนังหลอดเลือดหัวใจ (Coronary Artery Calcium Score - CAC score): เป็นการตรวจที่สำคัญมาก หากผลเป็น 0 หมายความว่าโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระยะสั้นนั้นต่ำมาก ซึ่งอาจทำให้สบายใจได้ระดับหนึ่ง
3. พิจารณาปรับเปลี่ยนอาหาร (ร่วมกับแพทย์): หากประเมินแล้วว่าความเสี่ยงสูง หรือผู้ป่วยมีความกังวลใจ อาจพิจารณาปรับอาหารเพื่อลดระดับ LDL-C ลง ซึ่งทำได้หลายวิธี
  • เพิ่มคาร์โบไฮเดรตที่ดีต่อสุขภาพ: เช่น ข้าวกล้อง ธัญพืชไม่ขัดสี ผักหัวใต้ดิน ผลไม้เล็กน้อย การเพิ่มคาร์โบไฮเดรตเพียง 50-100 กรัมต่อวัน ก็สามารถลด LDL-C ลงได้อย่างรวดเร็ว
  • ปรับชนิดของไขมัน: ลดการบริโภคไขมันอิ่มตัวสูง (เช่น น้ำมันมะพร้าว, มันสัตว์, เนย) และแทนที่ด้วยไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (เช่น น้ำมันมะกอก, อะโวคาโด) และเชิงซ้อน (เช่น ปลาทะเล, ถั่วต่างๆ)
  • เพิ่มใยอาหารชนิดละลายน้ำ: เช่น ข้าวโอ๊ต, ไซเลียมฮัสก์ (psyllium husk), ถั่วต่างๆ ซึ่งช่วยลดการดูดซึมคอเลสเตอรอล
4. พิจารณาการใช้ยา: หากการปรับอาหารไม่ได้ผลและประเมินแล้วว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูง แพทย์อาจพิจารณาให้ยาลดไขมันในกลุ่มสแตติน (Statins) หรือยาชนิดอื่นๆ ตามความเหมาะสม
โดยสรุป
ภาวะ Hyperresponder เป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่พบได้ในคนบางกลุ่มที่ทานอาหารไขมันสูง แม้ว่าความเสี่ยงระยะยาวจะยังไม่ชัดเจน แต่การมี LDL-C ในระดับที่สูงมากก็ไม่ใช่สิ่งที่ควรนิ่งนอนใจ การปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินความเสี่ยงและวางแผนการดูแลร่วมกันจึงเป็นแนวทางที่ดีที่สุดครับ
📊 ข้อมูล Prospective ติดตาม MACE Incidence
คำถามที่สำคัญอย่างยิ่งสำหรับเวชปฏิบัติในปัจจุบัน เพราะเป็นช่องว่างของข้อมูล (Gap of knowledge) ที่สำคัญที่สุดในเรื่องนี้
ณ ปัจจุบัน (กันยายน 2025) ยังไม่มีข้อมูลจากการศึกษาแบบ Prospective Cohort Study ที่ตีพิมพ์เผยแพร่เป็นที่เรียบร้อย ซึ่งติดตามอุบัติการณ์การเกิด Major Adverse Cardiovascular Events (MACE) ในระยะยาวของกลุ่ม Lean Mass Hyper-responder (LMHR) โดยเฉพาะครับ
นี่คือประเด็นที่เป็นหัวใจสำคัญและเป็นข้อถกเถียงหลักในวงการแพทย์ เนื่องจากเรายังขาดข้อมูลผลลัพธ์ทางคลินิกระยะยาว (Long-term clinical outcome data) ที่จะมายืนยันว่าค่า LDL-C ที่สูงมากในกลุ่มนี้ มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเท่าเทียมกับภาวะ LDL-C สูงในบริบทอื่นๆ หรือไม่
อย่างไรก็ตาม มีความเคลื่อนไหวที่สำคัญอย่างยิ่งในเรื่องนี้ ซึ่งก็คือ การศึกษาที่กำลังดำเนินอยู่
📜 The Lean Mass Hyper-Responder Study (LMHR Study)
นี่คือการศึกษาเชิงสังเกตการณ์แบบไปข้างหน้า (Prospective Observational Study) ที่สำคัญที่สุดในขณะนี้ เพื่อตอบคำถามนี้โดยเฉพาะ
วัตถุประสงค์หลัก: เพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (Atherosclerosis) ในกลุ่ม LMHR เทียบกับกลุ่มควบคุม
วิธีการศึกษา:
  • รับอาสาสมัครกลุ่ม LMHR (มีค่า LDL-C > 200 mg/dL, HDL-C > 80 mg/dL, Triglycerides < 70 mg/dL) จำนวน 100 คน
  • กลุ่มควบคุม (Control group) ที่ทานอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงกว่า และมีค่าไขมันในเกณฑ์ปกติ จำนวน 100 คน
  • ผู้เข้าร่วมวิจัยทั้งหมดจะได้รับการตรวจ Coronary Artery Calcium (CAC) score และ CT Angiography (CCTA) ณ จุดเริ่มต้น และติดตามตรวจซ้ำหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง (คาดว่าประมาณ 1-2 ปี) เพื่อดูอัตราการเปลี่ยนแปลงของคราบหินปูน (Plaque) ในหลอดเลือดหัวใจ
สถานะ: การศึกษากำลังดำเนินอยู่ (Ongoing) และได้รับเงินทุนสนับสนุนจากภาคประชาชน (Crowdfunding) ผ่าน Citizen Science Foundation ผลการศึกษาเบื้องต้นคาดว่าจะเริ่มมีออกมาให้เห็นในอีกไม่ช้านี้ และเป็นที่จับตามองอย่างมากจากทั่วโลก
ความสำคัญ: แม้การศึกษานี้จะไม่ได้ติดตาม "Hard endpoint" อย่าง MACE โดยตรง แต่การติดตามการเปลี่ยนแปลงของ Subclinical atherosclerosis ผ่าน CCTA จะเป็นข้อมูลเชิงประจักษ์ชิ้นแรกที่แข็งแรงที่สุด ที่จะบ่งชี้ว่า LDL-C ที่สูงในกลุ่มนี้ก่อให้เกิดการสะสมของ Plaque ในหลอดเลือดจริงหรือไม่
ณ ปัจจุบัน (Sep 2025) แม้ผลลัพธ์สุดท้ายของการศึกษา LMHR Prospective Study (ที่ติดตาม CCTA) จะยังไม่ถูกตีพิมพ์ แต่ก็มี ข้อมูลเบื้องต้น และ ข้อมูลจากการศึกษาเทียบเคียง (Comparable studies) ที่น่าสนใจอย่างยิ่งครับ ซึ่งพอจะให้ภาพบางอย่างแก่เราได้
📢 ข้อมูลเบื้องต้นจาก LMHR Study (Baseline Data)
สิ่งที่น่าสนใจที่สุดที่ทีมวิจัยได้เปิดเผยออกมาคือ ข้อมูลพื้นฐาน (Baseline data) ของผู้เข้าร่วมวิจัยในกลุ่ม LMHR ซึ่งก็คือผลการตรวจ Coronary Artery Calcium (CAC) score ณ จุดเริ่มต้นของการศึกษา
ข้อค้นพบที่สำคัญ: ผู้เข้าร่วมวิจัยในกลุ่ม LMHR (ซึ่งมี LDL-C สูงมาก) ส่วนใหญ่มี ค่า CAC score เท่ากับ 0
  • ความหมาย: การมี CAC score = 0 หมายความว่า ณ จุดที่เข้าร่วมการศึกษา คนกลุ่มนี้ "แทบจะไม่มีคราบหินปูน (Calcified plaque) สะสมอยู่ในหลอดเลือดหัวใจเลย" ซึ่งบ่งชี้ว่าความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะสั้นถึงระยะกลางนั้น "ต่ำมาก"
  • นัยสำคัญ: ข้อมูลนี้สร้างความประหลาดใจและเป็นข้อมูลที่ทรงพลังในการ "ตั้งสมมติฐาน" ว่า แม้ LDL-C จะสูง แต่ในบริบทของ LMHR (ที่มี HDL สูง, Triglyceride ต่ำ, และภาวะดื้ออินซูลินต่ำ) อาจจะไม่ได้นำไปสู่การสะสมของคราบหินปูนในหลอดเลือดเหมือนกับภาวะ LDL สูงในคนทั่วไป
ข้อจำกัด: นี่เป็นเพียงภาพตัดขวาง (Cross-sectional) ณ จุดเริ่มต้นเท่านั้น ยังไม่ได้บอกว่าเมื่อเวลาผ่านไป (Follow-up) คราบหินปูนจะเพิ่มขึ้นหรือไม่ ซึ่งเป็นสิ่งที่การศึกษาดังกล่าวกำลังติดตามอยู่
📜 ข้อมูลจากการศึกษาเทียบเคียง (Retrospective Study)
มีการศึกษาเชิงสังเกตการณ์ย้อนหลัง (Retrospective observational study) ขนาดใหญ่ที่ให้ข้อมูลอีกด้านหนึ่งที่ต้องพิจารณาอย่างรอบคอบ การศึกษาชิ้นสำคัญถูกนำเสนอในการประชุมของ American College of Cardiology (ACC) ปี 2023 ครับ
การศึกษา: เป็นการศึกษาโดยใช้ข้อมูลจากฐานข้อมูลขนาดใหญ่ของสหราชอาณาจักร (UK Biobank)
วิธีการ: เปรียบเทียบกลุ่มคนที่รับประทานอาหารลักษณะคล้ายคีโต (Keto-like diet: <25% ของพลังงานจากคาร์โบไฮเดรต และ >45% จากไขมัน) กับกลุ่มที่ทานอาหารแบบมาตรฐาน
ข้อค้นพบ
  • 1.
    กลุ่มที่ทานอาหาร Keto-like มีระดับ LDL-C สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
  • 2.
    ในช่วงระยะเวลาติดตามเฉลี่ย 11.8 ปี กลุ่มที่ทานอาหาร Keto-like มี ความเสี่ยงในการเกิด Cardiovascular events (เช่น หัวใจวาย, สโตรก) สูงกว่ากลุ่มทานอาหารมาตรฐานประมาณ 2 เท่า (Hazard Ratio ≈ 2.2)
ข้อจำกัดและข้อควรพิจารณา
  • ไม่ได้จำเพาะเจาะจงกับกลุ่ม LMHR: การศึกษานี้ไม่ได้คัดกรองผู้ป่วยที่มีลักษณะครบถ้วนของ LMHR phenotype (คือ ไม่ได้ดูว่า HDL สูง และ Triglyceride ต่ำมากร่วมด้วยหรือไม่)
  • ข้อมูลอาหารจากการรายงานตนเอง: ความแม่นยำของข้อมูลการบริโภคอาจมีข้อจำกัด
  • เป็นเพียงความสัมพันธ์ (Association) ไม่ใช่สาเหตุ (Causation): อาจมีปัจจัยกวนอื่นๆ (Confounding factors) ที่ไม่สามารถควบคุมได้หมด
📝 สรุปและมุมมองทางคลินิก
ขณะนี้เรามีข้อมูลที่ดูเหมือนจะขัดแย้งกันอยู่ 2 ด้าน
1. ด้านที่ดูน่าสบายใจ: Baseline data จากกลุ่ม LMHR ตัวจริง พบว่าส่วนใหญ่หลอดเลือดหัวใจยังสะอาด (CAC=0)
2. **ด้านที่น่ากังวล:**ข้อมูลขนาดใหญ่จากประชากรทั่วไปชี้ว่า การทานอาหารลักษณะไขมันสูง คาร์โบไฮเดรตต่ำ มี "ความสัมพันธ์" กับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สูงขึ้นในระยะยาว
ดังนั้น แนวทางปฏิบัติในปัจจุบันจึงยังคงต้องใช้ความระมัดระวังสูงสุด การตัดสินใจต้องทำเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาจากปัจจัยเสี่ยงทั้งหมดของผู้ป่วย และการตรวจประเมินหลอดเลือดโดยตรง (เช่น CAC score หรือ CCTA) ยังคงเป็นเครื่องมือที่สำคัญที่สุดในการช่วยตัดสินใจร่วมกับผู้ป่วยว่าจะต้องเริ่มการรักษาด้วยยาหรือไม่ ขณะที่รอผลการศึกษาเชิงอนาคตที่ชัดเจนต่อไป
📝 สรุปสำหรับเวชปฏิบัติ
ในขณะที่เรารอข้อมูลจากการศึกษา Prospective ที่ชัดเจน แนวทางการดูแลผู้ป่วยกลุ่ม Hyper-responder ในปัจจุบันจึงต้องอาศัย การประเมินความเสี่ยงรายบุคคล (Individualized risk assessment) และ การตัดสินใจร่วมกันระหว่างแพทย์และผู้ป่วย (Shared decision-making) โดยการใช้เครื่องมือประเมินความเสี่ยงเพิ่มเติม เช่น ApoB, hs-CRP, และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง CAC score ถือเป็นแนวทางที่สมเหตุสมผลที่สุดในตอนนี้

ดูเพิ่มเติมในซีรีส์

โฆษณา