การตรวจ Troponin-I ใน Acute coronary syndrome
📊 Troponin-I (quantitative) เริ่มตรวจพบเมื่อใด ?
Troponin-I (quantitative) เริ่มตรวจพบค่าที่บ่งชี้ถึง Myocardial Injury เมื่อระดับสูงเกินค่า 99th percentile Upper Reference Limit (URL) ของแต่ละชุดทดสอบ (Assay-specific) ซึ่งค่านี้ได้มาจากการตรวจในประชากรที่มีสุขภาพดี ปัจจุบันแนะนำให้ใช้ High-sensitivity cardiac Troponin (hs-cTn) เป็นมาตรฐาน ซึ่งสามารถตรวจพบการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจได้เร็วภายใน 1-3 ชั่วโมงหลังเกิดอาการ
การวินิจฉัย Myocardial Infarction ไม่ได้ขึ้นอยู่กับค่า Troponin ที่สูงเพียงอย่างเดียว แต่ต้องอาศัยการเปลี่ยนแปลงของระดับ Troponin (dynamic change) ร่วมกับหลักฐานอื่นที่บ่งชี้ถึงภาวะ Myocardial Ischemia
💔 กลไกการหลั่ง Troponin สู่กระแสเลือด (Mechanism of Release)
Cardiac Troponin I (cTnI) เป็นโปรตีนที่เป็นส่วนหนึ่งของ Troponin complex (ร่วมกับ Troponin C และ Troponin T) ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการหดตัวของใยกล้ามเนื้อหัวใจ (myofibril) โดย cTnI มี isoform ที่จำเพาะต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiac-specific) เท่านั้น
1. Cytosolic Pool (Early Release): ประมาณ 6-8% ของ cTnI ทั้งหมดในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในรูปของสารละลายอิสระในไซโทพลาสซึม (cytosol) เมื่อเกิดภาวะ Ischemia ที่รุนแรงจนทำให้ cell membrane integrity เสียไป Troponin ส่วนนี้จะถูกปลดปล่อยออกมาสู่กระแสเลือดเป็นกลุ่มแรก ทำให้เราสามารถตรวจพบระดับ Troponin ที่สูงขึ้นได้อย่างรวดเร็ว
2. Structural Pool (Sustained Release): Troponin ส่วนใหญ่ (ประมาณ 92-94%) เป็นส่วนประกอบของโครงสร้าง contractile apparatus เมื่อเกิด Myocyte necrosis อย่างสมบูรณ์ โครงสร้างนี้จะค่อยๆ สลายตัวและปลดปล่อย Troponin ออกมาอย่างต่อเนื่อง ทำให้ระดับ Troponin ในเลือดสูงค้างอยู่เป็นเวลานาน
กระบวนการนี้เริ่มต้นจากการที่ Atherosclerotic plaque ในหลอดเลือดโคโรนารีเกิดการแตก (rupture) หรือสึกกร่อน (erosion) ทำให้เกิดการกระตุ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือด เกิดเป็นลิ่มเลือด (thrombus) หากลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์ (occlusive thrombus) จะทำให้เกิด STEMI หากอุดตันไม่สมบูรณ์ (non-occlusive thrombus) หรือมี microemboli หลุดไปอุดตันหลอดเลือดฝอยส่วนปลาย จะทำให้เกิด NSTEMI หรือ Unstable Angina ที่มี Myocardial injury
⏳กลไกและลำดับเวลา (Pathophysiology & Timeline)
โดยตรงแล้ว ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (Myocardial Ischemia) ที่รุนแรงและต่อเนื่องกันประมาณ 20-40 นาที จึงจะเริ่มทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Irreversible Myocyte Injury) ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของการปล่อย Troponin-I ออกจากเซลล์เข้าสู่กระแสเลือด
อย่างไรก็ตาม การจะ ตรวจวัด ระดับ Troponin-I ที่สูงเกินค่าปกติ (Positive) ในเลือดได้นั้น ต้องใช้เวลาเพิ่มเติมให้โปรตีนเดินทางจากเนื้อเยื่อหัวใจเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต ซึ่งโดยรวมแล้วจะใช้เวลาประมาณ 1-3 ชั่วโมง หลังเริ่มมีอาการ ด้วยชุดทดสอบความไวสูง (hs-cTnI)
1️⃣ เวลาหลังเกิด Coronary Occlusion 0 - 20 นาที
✓ Reversible Injury: เซลล์ขาดออกซิเจน, เปลี่ยนไปใช้ Anaerobic glycolysis, ATP ในเซลล์ลดลง, เกิด Lactic acidosis. แต่โครงสร้างเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ (Cell membrane) ยังคงสภาพดีอยู่
✓ ระดับ Troponin-I ยังคง ปกติ
2️⃣ เวลาหลังเกิด Coronary Occlusion ~20 - 40 นาที
✓ Onset of Irreversible Injury (Necrosis): ATP ในเซลล์หมดไปโดยสิ้นเชิง, Na+/K+ pump ล้มเหลว, เซลล์บวม, และที่สำคัญคือ เยื่อหุ้มเซลล์เริ่มสูญเสียความสมบูรณ์ (Loss of membrane integrity)
✓ Troponin เริ่มรั่วไหลออกจากเซลล์ เข้าสู่ Interstitial fluid แต่ยังไม่เข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณที่ตรวจวัดได้
3️⃣ เวลาหลังเกิด Coronary Occlusion >60 นาที (1-3 ชม.)
✓ Progressive Necrosis: เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้น, มีการปล่อย Troponin จาก Cytosolic pool ออกมาอย่างต่อเนื่อง
✓ ตรวจพบ hs-cTnI สูงเกิน 99th percentile URL (Positive result). ระดับจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ
📝 หลักฐานและประเด็นสำคัญทางคลินิก (Evidence & Clinical Pearls)
■ Animal Models: การศึกษาคลาสสิกโดยการผูกหลอดเลือดโคโรนารีในสุนัขแสดงให้เห็นว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเริ่มจากชั้น Subendocardium (ซึ่งไวต่อ Ischemia ที่สุด) ภายในเวลาประมาณ 20-40 นาทีหลังเกิดการอุดตันโดยสมบูรณ์
■ ความสำคัญของ "เวลาคือกล้ามเนื้อ" (Time is Muscle): ข้อมูลนี้ตอกย้ำความสำคัญของการเปิดหลอดเลือด (Reperfusion) ให้เร็วที่สุด เพราะทุกนาทีที่ผ่านไปหลัง 20 นาทีแรก หมายถึงจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ตายอย่างถาวรจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ
■ Ischemia ไม่เท่ากับ Injury: สิ่งสำคัญที่ต้องแยกคือ Ischemia (การขาดเลือด) ไม่จำเป็นต้องทำให้เกิด Injury (การบาดเจ็บ/การตายของเซลล์) เสมอไป หากการขาดเลือดนั้นเกิดขึ้นเป็นเวลาสั้นๆ และไม่รุนแรงพอ (เช่น ใน Stable Angina), Cell membrane จะยังคงสภาพดีและไม่ปล่อย Troponin ออกมา การตรวจพบ Troponin ที่สูงขึ้นจึงเป็นเครื่องยืนยันว่า Ischemia นั้นรุนแรงและนานพอที่จะทำให้เกิด Myocyte necrosis แล้ว
โดยสรุป แม้ว่าเซลล์จะเริ่มตายและปล่อย Troponin ออกมาหลังเกิด Ischemia ประมาณ 20-40 นาที แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิก เราจะเริ่มตรวจพบค่าที่สูงขึ้นในเลือดได้ที่เวลาประมาณ 1-3 ชั่วโมงเป็นต้นไป
⏳ จลนพลศาสตร์ของ Troponin-I (Kinetics of hs-cTnI)
การเข้าใจ Kinetics เป็นหัวใจสำคัญในการแยก Acute MI ออกจาก Chronic myocardial injury
■ เวลาที่เริ่มตรวจพบ (Initial Detection): ด้วย hs-cTn assays สามารถตรวจพบระดับที่สูงเกินค่าปกติ ได้เร็วถึง 1-3 ชั่วโมง หลังเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก
■ เวลาที่ขึ้นสูงสุด (Time to Peak): ระดับ hs-cTnI จะขึ้นถึงจุดสูงสุดที่ประมาณ 10-24 ชั่วโมง หลังเกิด Infarction
■ ระยะเวลาที่ค่าสูงคงอยู่ (Duration of Elevation): ระดับ hs-cTnI จะค่อยๆ ลดลงอย่างช้าๆ และอาจตรวจพบค่าที่สูงกว่าปกติได้นานถึง 7-10 วัน ซึ่งมีประโยชน์ในการวินิจฉัยผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ช้า (late presentation)
🧑⚕️ การประยุกต์ใช้ในเวชปฏิบัติ
■ เราสามารถตรวจจับ Myocardial Injury ได้เร็วและมีความไวสูงมาก การวินิจฉัยที่แม่นยำจึงต้องอาศัยการแปลผลร่วมกับการเปลี่ยนแปลงทางจลนพลศาสตร์และบริบททางคลินิกของผู้ป่วย
■ Chronic Myocardial Injury: ผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว เช่น Chronic Kidney Disease (CKD), Chronic Heart Failure, Structural Heart Disease อาจมีระดับ hs-cTnI สูงเกิน 99th percentile URL แบบคงที่ (stable elevation) ได้ ซึ่งบ่งชี้ถึง Chronic Myocardial Injury และเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่ดี แต่ไม่ใชภาวะ Acute MI
👨⚕️ Spectrum ของ UA และ NSTEMI : คำอธิบายเชิงลึก
Unstable Angina และ NSTEMI ถือเป็นภาวะที่อยู่ในสเปกตรัมเดียวกันของ ACS ซึ่งมีพยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานเหมือนกันคือ การเกิดลิ่มเลือดบน Plaque ที่ปริแตก (Plaque rupture/erosion) ในหลอดเลือดโคโรนารี ทำให้เกิดภาวะขาดเลือด (Ischemia) อย่างรุนแรง แต่ความแตกต่างที่สำคัญคือ "ระดับของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Myocardial Necrosis)"
1. Unstable Angina (UA)
- ●กลไก: ภาวะ Ischemia ที่เกิดขึ้นนั้น รุนแรงแต่เป็นเพียงชั่วคราว (Transient) หรือไม่รุนแรงพอที่จะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นจำนวนมากพอที่จะปล่อย Troponin ออกมาในระดับที่ตรวจวัดได้
- ●ระยะเวลา: การขาดเลือดอาจเกิดขึ้นเป็นเวลาสั้นๆ น้อยกว่า 20 นาที แล้วมีการสลายของลิ่มเลือดเอง (Spontaneous reperfusion) ทำให้เลือดกลับไปเลี้ยงได้ทันก่อนที่เซลล์จะตายอย่างถาวร
- ●ผล Troponin: Negative
2. Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
- ●กลไก: ภาวะ Ischemia นั้น รุนแรงและยาวนานพอ (>20-40 นาที) ที่จะทำให้เกิด Myocyte necrosis หรืออาจเกิดจากการมีลิ่มเลือดขนาดเล็ก (Microemboli) หลุดไปอุดตันหลอดเลือดส่วนปลาย ทำให้เกิดหย่อมกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็ก (Microinfarcts)
- ●ผล Troponin: Positive (สูงกว่า 99th percentile URL) และมักมีการเปลี่ยนแปลงของระดับในการตรวจติดตาม (Dynamic change)
"ผู้ป่วยที่มีอาการแบบ UA จะต้องมีอาการนานเท่าไร จึงจะเริ่มตรวจพบ Troponin-I ที่บ่งชี้ว่าภาวะได้ลุกลามเป็น NSTEMI แล้ว"
ผู้ป่วยจะต้องมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกต่อเนื่องเป็นระยะเวลาที่นานพอที่จะเกิด Irreversible cell injury (ประมาณ >20-40 นาที) และหลังจากนั้นต้องใช้เวลาอีกประมาณ 1-3 ชั่วโมงเพื่อให้ Troponin เดินทางเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณที่ตรวจวัดได้ด้วย hs-cTnI
ดังนั้น โดยรวมแล้ว หากผู้ป่วยมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกที่เข้าได้กับ UA ต่อเนื่องนานเกิน 1 ชั่วโมง ขึ้นไป จะมีความเป็นไปได้สูงที่จะเริ่มตรวจพบระดับ hs-cTnI ที่สูงขึ้นได้
🔅ประเด็นสำคัญทางคลินิก (Clinical Pearls)🔅
- ✓The Rise of NSTEMI, The Fall of UA: การมาถึงของ High-sensitivity Troponin (hs-cTn) assays ทำให้เราสามารถตรวจจับ Myocardial necrosis ได้แม้เพียงเล็กน้อย ส่งผลให้ผู้ป่วยจำนวนมากที่เคยถูกวินิจฉัยว่าเป็น UA ในอดีต (ด้วย Troponin assay รุ่นเก่า) ปัจจุบันถูกวินิจฉัยว่าเป็น NSTEMI แทน ทำให้อุบัติการณ์ของ "True Unstable Angina" ลดลงอย่างมาก
- ✓ความสำคัญของ Serial Troponins: นี่คือหัวใจของการวินิจฉัย การตรวจ Troponin เพียงครั้งเดียว ณ แรกรับอาจให้ผลลบได้หากผู้ป่วยมาเร็วเกินไป (ภายใน 1-2 ชั่วโมงแรก) การตรวจซ้ำตามแนวทาง (เช่น 0/1-hour หรือ 0/2-hour algorithm) จึงเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งเพื่อดู Dynamic change ซึ่งเป็นเครื่องยืนยันภาวะ Acute MI
- ✓การตรวจ Troponin ถึงแม้จะให้ผล negative ก็ยังอาจเป็น ACS / Unstable angina ในระดับที่ยังไม่เกิด Myocardial injury ได้ ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง อาจ progress เป็น MI ได้เช่นกัน
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
