ไทรอยด์เป็นพิษ (1st Hyperthyroid): เมื่อ "เตาเผาพลังงาน" ของร่างกายทำงานผิดปกติ
หลายท่านอาจเคยได้ยินคำว่า "ไทรอยด์เป็นพิษ" หรืออาจมีคนใกล้ชิดที่กำลังเผชิญกับภาวะนี้ ซึ่งส่งผลกระทบต่อร่างกายในหลายๆ ด้าน ตั้งแต่น้ำหนักที่ลดลงอย่างรวดเร็ว ใจสั่น ไปจนถึงอารมณ์ที่แปรปรวน บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความรู้จักกับภาวะนี้ให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น ตั้งแต่การทำงานปกติของต่อมไทรอยด์ ไปจนถึงสาเหตุ อาการ และแนวทางการตรวจวินิจฉัย
🔥 ต่อมไทรอยด์: ผู้ควบคุมระบบเผาผลาญของร่างกาย
ตำแหน่ง: ต่อมไทรอยด์ (Thyroid Gland) เป็นต่อมไร้ท่อที่มีลักษณะคล้ายผีเสื้อ ตั้งอยู่บริเวณส่วนหน้าของลำคอ ใต้ลูกกระเดือก
หน้าที่ปกติ: หน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์คือการผลิตและหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งได้แก่ ไทรอกซีน (Thyroxine หรือ T4) และ ไตรไอโอโดไธโรนีน (Triiodothyronine หรือ T3) ฮอร์โมนเหล่านี้ทำหน้าที่เปรียบเสมือน "ตัวเร่งปฏิกิริยา" หรือ "ผู้ควบคุมเตาเผาพลังงาน" ของร่างกาย (Metabolism) โดยจะเดินทางไปตามกระแสเลือดเพื่อควบคุมการทำงานของอวัยวะต่างๆ เช่น
- ■ควบคุมอัตราการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ทั่วร่างกาย
- ■ควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย
- ■ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ
- ■ผลต่อการทำงานของสมองและระบบประสาท รวมถึงอารมณ์
- ■ผลต่อการเคลื่อนไหวของลำไส้
🎮 กลไกการควบคุมอันชาญฉลาด (HPA Axis)
การทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่ได้เกิดขึ้นตามอำเภอใจ แต่ถูกควบคุมอย่างเป็นระบบจากสมองส่วนไฮโปทาลามัส (Hypothalamus) และต่อมใต้สมอง (Pituitary Gland)
1. สมองส่วนไฮโปทาลามัสหลั่งฮอร์โมน TRH (Thyrotropin-releasing hormone)
2. TRH เดินทางไปกระตุ้นต่อมใต้สมองให้หลั่ง TSH (Thyroid-stimulating hormone)
3. TSH เดินทางผ่านกระแสเลือดมาที่ต่อมไทรอยด์ เพื่อกระตุ้นให้สร้างและหลั่งฮอร์โมน T3 และ T4
4. เมื่อระดับฮอร์โมน T3 และ T4 ในเลือดสูงเพียงพอแล้ว มันจะส่งสัญญาณย้อนกลับไปยับยั้ง (Negative Feedback) การหลั่ง TRH และ TSH จากสมอง เพื่อรักษาระดับฮอร์โมนให้สมดุลอยู่เสมอ
⛓️💥 ความผิดปกติในภาวะ Hyperthyroidism: เมื่อกลไกควบคุมพังทลาย
ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หรือ ไทรอยด์เป็นพิษ (Hyperthyroidism) คือภาวะที่ต่อมไทรอยด์ผลิตและหลั่งฮอร์โมน T3 และ T4 ออกมามากเกินความต้องการของร่างกาย
ในกลุ่มที่เรียกว่า Primary Hyperthyroidism ความผิดปกติจะเกิดขึ้นที่ "ตัวต่อมไทรอยด์เอง" โดยตรง ต่อมไทรอยด์จะทำงานและสร้างฮอร์โมนอย่างต่อเนื่องโดยไม่สนใจสัญญาณจากต่อมใต้สมอง (TSH) อีกต่อไป
ผลที่เกิดขึ้นในเชิงกลไก ⛓️
- ✓ระดับฮอร์โมน T3 และ T4 ในเลือดจะสูงขึ้นมาก
- ✓เมื่อ T3/T4 สูง ร่างกายจะพยายามรักษาสมดุลโดยใช้กลไก Negative Feedback ไปที่สมอง ทำให้ต่อมใต้สมอง ลดการหลั่ง TSH ลงจนมีระดับต่ำมากหรือตรวจไม่พบเลย
ดังนั้น ผลเลือดที่เป็นลักษณะเฉพาะของ Primary Hyperthyroidism คือ "T3/T4 สูง แต่ TSH ต่ำ" ซึ่งเป็นภาพที่ตรงกันข้ามกับภาวะปกติ
🔎 สาเหตุหลักของ Primary Hyperthyroidism
สาเหตุที่ทำให้ต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติไปนั้นมีหลากหลาย แต่สามารถแบ่งเป็นกลุ่มใหญ่ๆ ได้ดังนี้
1️⃣ Autoimmune thyroid disease (ระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติ) 🧬
1. โรคเกรฟส์ (Graves' Disease)
- ■กลไก: นี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด (~60-80%) เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ที่สร้างโปรตีนชนิดหนึ่งเรียกว่า แอนติบอดีต่อตัวรับทีเอสเอช (TSH Receptor Antibody หรือ TRAb) ซึ่งแอนติบอดีตัวนี้มีความสามารถพิเศษคือสามารถ "เลียนแบบ" การทำงานของฮอร์โมน TSH ได้
- ■TRAb จะเข้าไปจับกับตัวรับ (Receptor) บนผิวเซลล์ของต่อมไทรอยด์ และกระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์สร้างและหลั่งฮอร์โมน T3/T4 ออกมาอย่างต่อเนื่องตลอดเวลา โดยไม่ขึ้นกับการควบคุมจากสมองอีกต่อไป เปรียบเสมือนมีคนมาเปิดสวิตช์โรงงานให้ทำงานตลอด 24 ชั่วโมง
- ■ผู้ป่วยโรคเกรฟส์มักมีลักษณะเฉพาะร่วมด้วย เช่น ต่อมไทรอยด์โตทั่วทั้งต่อม (Diffuse Goiter), ตาโปน (Exophthalmos) และอาจมีผิวหนังบริเวณหน้าแข้งหนาตัวขึ้น (Pretibial myxedema)
2. ระยะแรกของ "โรคฮาชิโมโต" (Hashimoto thyrotoxicosis)
- ■ปกติแล้วเป็นสาเหตุของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ แต่ในระยะเริ่มต้นที่เซลล์ภูมิคุ้มกันกำลังโจมตีต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรง ก็สามารถทำให้ฮอร์โมนรั่วไหลออกมาจนเกิดอาการไทรอยด์เป็นพิษชั่วคราวได้เช่นกัน
- ■เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน คล้ายกับ Graves แต่เป็น ภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการทำลายของต่อมไทรอยด์จึงทำให้มีฮอร์โมนไทรอยด์รั่วออกมาในระยะแรกจนทำให้เกิดอาการไทรอยด์เป็นพิษ
2️⃣ Functional tumor (ก้อนเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่สร้างฮอร์โมน) 🔴
กลไก: เกิดจากการกลายพันธุ์ (Mutation) ของเซลล์บางส่วนในต่อมไทรอยด์ ทำให้เซลล์เหล่านั้นเจริญเติบโตผิดปกติกลายเป็นก้อน (Nodule) และทำงานได้ด้วยตัวเอง (Autonomous) โดยไม่ต้องรอรับคำสั่งจาก TSH
- ●Toxic Adenoma: มีก้อนที่ทำงานผิดปกติเพียงก้อนเดียว
- ●Toxic Multinodular Goiter: มีก้อนที่ทำงานผิดปกติหลายก้อน
ก้อนเหล่านี้จะสร้างฮอร์โมน T3/T4 ออกมาปริมาณมาก ทำให้ระดับฮอร์โมนในเลือดสูง และ TSH ถูกกดให้ต่ำลง
3️⃣ ภาวะอื่นๆ (Others)
1. ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบ (Thyroiditis): เช่น ภาวะอักเสบกึ่งเฉียบพลัน (Subacute Thyroiditis) หรือ ภาวะอักเสบหลังคลอด (Postpartum Thyroiditis) และแบบอื่นๆ
- ●กลไก: เกิดการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ ทำให้ฮอร์โมน T3/T4 ที่ถูกเก็บสะสมไว้ในต่อม "รั่วไหล" ออกมาสู่กระแสเลือดอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ "ชั่วคราว" หลังจากนั้น เมื่อฮอร์โมนที่รั่วไหลหมดไป ต่อมที่เสียหายอาจเข้าสู่ภาวะทำงานปกติหรือทำงานน้อยลง (Hypothyroidism)
2. จากยาบางชนิด เช่น Amiodarone , Iodine contrast
😥 อาการของไทรอยด์เป็นพิษ และเมื่อไหร่ควรไปพบแพทย์
เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายสูงเกินไป ระบบเผาผลาญจะถูกเร่งให้ทำงานหนักตลอดเวลา ส่งผลให้เกิดอาการได้ทั่วร่างกาย ได้แก่
- ✓ระบบเผาผลาญ: น้ำหนักลดลงรวดเร็วทั้งที่รับประทานอาหารเท่าเดิมหรือมากกว่าเดิม, ขี้ร้อน, เหงื่อออกมากผิดปกติ
- ✓หัวใจและหลอดเลือด: ใจสั่น, หัวใจเต้นเร็วหรือเต้นผิดจังหวะ (อาจพบภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว Atrial Fibrillation ได้)
- ✓ระบบประสาทและจิตใจ: มือสั่น, วิตกกังวล, กระสับกระส่าย, ฉุนเฉียวง่าย, นอนไม่หลับ
- ✓กล้ามเนื้อ: อ่อนแรง โดยเฉพาะกล้ามเนื้อต้นแขนต้นขา
- ✓ระบบทางเดินอาหาร: ถ่ายอุจจาระบ่อยขึ้น
- ✓อื่นๆ: ผมร่วง, ประจำเดือนมาผิดปกติ, คอโต (คอพอก), และอาจมีอาการทางตาในโรคเกรฟส์ เช่น ตาโปน รู้สึกเหมือนมีทรายในตา
ควรไปพบแพทย์เพื่อตรวจคัดกรองเมื่อ 🧑🔬
- ✓มีอาการดังกล่าวข้างต้นหลายอย่างร่วมกันโดยไม่ทราบสาเหตุ
- ✓น้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็วและผิดปกติ
- ✓มีอาการใจสั่น หัวใจเต้นเร็วผิดปกติเป็นประจำ
- ✓มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคไทรอยด์
- ✓คลำพบก้อนที่บริเวณคอ
🔎 แนวทางการตรวจวินิจฉัยและสืบค้นหาสาเหตุ
เมื่อสงสัยภาวะไทรอยด์เป็นพิษ แพทย์จะดำเนินการตรวจเป็นขั้นตอนดังนี้
1️⃣ ขั้นตอนที่ 1: ยืนยันการวินิจฉัย (Confirm Diagnosis) 🧪
การตรวจเลือด🩸เป็นขั้นตอนที่สำคัญที่สุด คือการตรวจระดับฮอร์โมน
- ✓TSH, Free T4 (FT4), และอาจตรวจ Free T3 (FT3) หรือ Total T3 (TT3)
- ✓ผลที่ยืนยันภาวะ Primary Hyperthyroidism คือ TSH ต่ำ ร่วมกับ FT4 และ/หรือ FT3 สูง
2️⃣ ขั้นตอนที่ 2: การสืบค้นหาสาเหตุ (Investigate the Cause) หลังจากยืนยันภาวะไทรอยด์เป็นพิษแล้ว แพทย์จำเป็นต้องหาสาเหตุที่แท้จริงเพื่อวางแผนการรักษาที่ถูกต้อง ซึ่งทำได้โดย
- ■การตรวจเลือดหาแอนติบอดี (TRAb): หากผลตรวจ TRAb เป็นบวก จะช่วยยืนยันการวินิจฉัย โรคเกรฟส์ (Graves' Disease) ได้อย่างแม่นยำ
- ■อัลตราซาวด์ต่อมไทรอยด์ (Thyroid Ultrasound): ช่วยในการประเมินลักษณะและขนาดของต่อมไทรอยด์และก้อน (Nodule) ได้อย่างละเอียด รวมถึงดูปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงต่อม ซึ่งมักจะเพิ่มขึ้นมากในโรคเกรฟส์
- ■การทำสแกนต่อมไทรอยด์ (Thyroid Scan and Uptake): เป็นการให้ผู้ป่วยรับประทานสารกัมมันตรังสีไอโอดีนในปริมาณเล็กน้อย แล้วใช้เครื่องมือถ่ายภาพเพื่อดูการทำงานของต่อมไทรอยด์
- ✓ถ้าต่อมจับแร่สูงทั่วทั้งต่อม (High diffuse uptake): บ่งชี้ถึง โรคเกรฟส์
- ✓ถ้าต่อมจับแร่สูงเฉพาะที่จุดใดจุดหนึ่งเป็นก้อน (Hot nodule): บ่งชี้ถึง Toxic Adenoma
- ✓ถ้าต่อมจับแร่ต่ำมากหรือแทบไม่จับเลย (Low uptake): บ่งชี้ถึง ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบ (Thyroiditis) ซึ่งฮอร์โมนเกิดจากการรั่วไหล ไม่ได้เกิดจากการสร้างใหม
การเข้าใจถึงที่มาที่ไปของภาวะไทรอยด์เป็นพิษ จะช่วยให้ผู้ป่วยและญาติสามารถรับมือกับโรคได้อย่างถูกต้อง การวินิจฉัยที่แม่นยำตั้งแต่ระยะแรกจะนำไปสู่การรักษาที่มีประสิทธิภาพและลดภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวได้
📊 สัดส่วนของสาเหตุภาวะ Hyperthyroidism (Etiological Distribution)
สัดส่วนของสาเหตุจะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม Overt (Symptomatic) และ Subclinical Hyperthyroidism
1️⃣ Overt (Symptomatic) Hyperthyroidism
ภาวะที่ผู้ป่วยมีอาการชัดเจน (TSH ต่ำ, Free T4/T3 สูง) มีสาเหตุหลักดังนี้
- ■Graves' Disease: เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก คิดเป็นสัดส่วนประมาณ 60-80% ของผู้ป่วย Overt Hyperthyroidism ทั้งหมด โดยจะพบบ่อยเป็นพิเศษในพื้นที่ที่มีไอโอดีนเพียงพอ (Iodine-sufficient areas) และในกลุ่มผู้ป่วยอายุน้อย
- ■Toxic Multinodular Goiter (TMNG): พบได้ประมาณ 10-15% แต่สัดส่วนจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้สูงอายุและในพื้นที่ขาดไอโอดีน (Iodine-deficient areas) ซึ่งอาจเป็นสาเหตุหลักในประชากรกลุ่มนี้
- ■Toxic Adenoma (TA): พบได้ประมาณ 3-5% เป็นลักษณะก้อนเดี่ยวที่ทำงานเกินหน้าที่ (Functioning solitary nodule)
- ■สาเหตุอื่นๆ (Less Common, <5%): เช่น Thyroiditis (ช่วง Thyrotoxic phase), Iodine-induced hyperthyroidism (Jod-Basedow phenomenon), TSH-secreting pituitary adenoma (Secondary hyperthyroidism), และ Struma ovarii
2️⃣ Subclinical Hyperthyroidism (SCH)
ภาวะที่ผู้ป่วยยังไม่มีอาการชัดเจน (TSH ต่ำ แต่ Free T4/T3 ยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ) มีการกระจายตัวของสาเหตุที่แตกต่างออกไป
Exogenous Thyroid Hormone 💊 เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยมากที่สุดของ SCH ในภาพรวม โดยเกิดจากการได้รับยาไทรอยด์ฮอร์โมน (L-thyroxine) ในขนาดที่สูงเกินไป (Overtreatment of hypothyroidism หรือ Suppressive therapy for thyroid cancer)
Endogenous Causes 👤 เมื่อพิจารณาเฉพาะสาเหตุจากตัวต่อมไทรอยด์เอง สัดส่วนจะเปลี่ยนไปจากกลุ่ม Overt ดังนี้
- ■Toxic Multinodular Goiter (TMNG) และ Toxic Adenoma (TA): กลายเป็นสาเหตุหลักของ Endogenous SCH โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ คิดเป็นสัดส่วนรวมกันมากกว่า Graves' Disease
- ■Graves' Disease: เป็นสาเหตุที่พบน้อยกว่าในกลุ่ม SCH เมื่อเทียบกับกลุ่ม Overt อาจเป็นช่วงเริ่มต้นของโรค หรืออยู่ในช่วง Remission
- ■Progression to Overt: อัตราการดำเนินโรคจาก SCH ไปเป็น Overt Hyperthyroidism อยู่ที่ประมาณ 1-5% ต่อปี โดยมีความเสี่ยงสูงขึ้นในกลุ่มที่มีระดับ TSH ต่ำมาก (TSH < 0.1 mU/L) และมี Thyroid autoantibodies (TRAb) positive
📈 Untreated Overt (Symptomatic) Hyperthyroidism
ข้อมูลในกลุ่ม Untreated Overt Hyperthyroidism ส่วนใหญ่มาจากข้อมูลในอดีตก่อนที่จะมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เนื่องจากปัจจุบันถือว่าผิดจรรยาบรรณที่จะไม่ให้การรักษา
- ●ข้อมูลในอดีต (Pre-therapy era) รายงานอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 10-30%
- ●สาเหตุการเสียชีวิตหลักคือ Thyroid storm (มี mortality rate 20-30% แม้ในปัจจุบัน) และ ภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด
- ●จากการศึกษาแบบ Register-based ในเดนมาร์ก พบว่าผู้ป่วย Untreated Hyperthyroidism มี Hazard Ratio (HR) ของ All-cause mortality อยู่ที่ 1.23 (95% CI, 1.12-1.37) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
Cardiovascular System 🫀 ได้รับผลกระทบมากที่สุด
- ●Atrial Fibrillation (AF): พบได้ 10-25% ในผู้ป่วย Overt Hyperthyroidism ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามอายุ
- ●Heart Failure: มักเป็นลักษณะ High-output heart failure และอาจเกิด Tachycardia-induced cardiomyopathy
- ●Stroke: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มี AF
- ●Pulmonary Hypertension
Skeletal System 🦴
- ●เพิ่ม Bone turnover ทั้ง Resorption และ Formation แต่ Resorption จะเด่นกว่า
- ●นำไปสู่ภาวะ Osteoporosis และเพิ่มความเสี่ยงของกระดูกหัก (Pathologic fractures) โดยเฉพาะที่กระดูกสันหลังและสะโพก
Neuropsychiatric 🧠
- ●Anxiety, Irritability, Emotional lability
- ●Apathy ในผู้สูงอายุ (Apathetic hyperthyroidism)
- ●Thyrotoxic encephalopathy หรือ Psychosis ในรายที่รุนแรง
Metabolic 😵
- ●Weight loss, Muscle wasting (Thyrotoxic myopathy)
- ●Hyperglycemia, Worsening glycemic control ในผู้ป่วยเบาหวาน
📈 Untreated Subclinical Hyperthyroidism (SCH)
ข้อมูลของ SCH มีการศึกษาแบบ Cohort study ติดตามระยะยาวจำนวนมาก
* Grade 1 (Mild SCH): TSH อยู่ในระดับที่ยังตรวจวัดได้แต่ต่ำ (Detectable) คือ 0.1 - 0.39 mIU/L
* Grade 2 (Severe SCH): TSH ต่ำมากจนตรวจวัดไม่ได้หรือเกือบไม่ได้ (Undetectable) คือ < 0.1 mIU/L
ความเสี่ยงของ SCH ขึ้นอยู่กับระดับความรุนแรง (Grade) ของการกด TSH และปัจจัยเสี่ยงของผู้ป่วยแต่ละราย โดยมีความเสี่ยงชัดเจนที่สุดในกลุ่ม Grade 2 (TSH < 0.1 mU/L)
- ●Meta-analysis หลายฉบับยืนยันความสัมพันธ์ระหว่าง SCH (โดยเฉพาะ TSH < 0.1) กับอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น
- ●All-Cause Mortality: มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น โดยมี HR ประมาณ 1.25 (95% CI: 1.00-1.55) ในบาง meta-analysis
- ●Cardiovascular Mortality: มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ HR ประมาณ 1.52 (95% CI: 1.08-2.13) ความเสี่ยงนี้ชัดเจนในกลุ่มผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดร่วมด้วยอยู่แล้ว
Cardiovascular System 🫀
- ●Atrial Fibrillation (AF): เป็นความเสี่ยงที่ได้รับการยืนยันชัดเจนที่สุด โดยมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า เมื่อเทียบกับกลุ่ม Euthyroid ความเสี่ยงจะสูงที่สุดในผู้สูงอายุและผู้ที่มี TSH < 0.1 mU/L
- ●Heart Failure: มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น HR ประมาณ 1.42 (95% CI: 1.03-1.97) จากข้อมูล meta-analysis โดยเชื่อว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจ (LV mass) และภาวะ Diastolic dysfunction
- ●Coronary Heart Disease : ข้อมูลยังมีความหลากหลาย แต่ meta-analysis บางฉบับชี้ให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น
Skeletal System 🦴
- ●เพิ่มความเสี่ยงของ Hip และ Vertebral fractures โดยเฉพาะในสตรีวัยหมดประจำเดือน (Postmenopausal women)
- ●Meta-analysis พบว่า SCH เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักได้ถึง HR 1.3 - 1.6 แม้ว่าผลต่อ Bone Mineral Density (BMD) จะไม่ชัดเจนเท่าใน Overt hyperthyroidism
Neuropsychiatric 🧠
- ●Dementia: เป็นประเด็นที่กำลังมีการศึกษามากขึ้น มีข้อมูลบางส่วนชี้ว่า SCH อาจเพิ่มความเสี่ยงของ Dementia ในผู้สูงอายุ
🧑⚕️ แนวโน้มการตัดสินใจทำการรักษาในกลุ่ม SCH
แนวทางการรักษาจากสมาคมต่อมไร้ท่อชั้นนำอย่าง American Thyroid Association (ATA) และ European Thyroid Association (ETA) ได้ให้ข้อแนะนำโดยพิจารณาจาก ระดับ TSH, อายุของผู้ป่วย, และโรคร่วม เป็นสำคัญ
กลุ่มที่แนะนำให้รักษา (Treatment Recommended) 💊
1️⃣ ผู้ป่วยสูงอายุ (Age > 65 years) ที่มี TSH < 0.1 mIU/L (Grade 2) อย่างต่อเนื่อง
- ✓เหตุผล: เป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงสุดต่อการเกิด Atrial Fibrillation และภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงกระดูกพรุน การรักษามีประโยชน์ชัดเจนในการลดความเสี่ยงเหล่านี้
2️⃣ ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 65 ปี ที่มี TSH < 0.1 mIU/L (Grade 2) และมีปัจจัยเสี่ยงสูง ปัจจัยเสี่ยงได้แก่
- ✓มีอาการของ Thyrotoxicosis ชัดเจน (เช่น ใจสั่น, น้ำหนักลด, เหนื่อยง่าย)
- ✓มีโรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่เดิม (เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ, ภาวะหัวใจล้มเหลว)
- ✓มีภาวะกระดูกพรุน (Osteoporosis)
- ✓เป็นสตรีวัยหมดประจำเดือน (Postmenopausal) ที่ไม่ได้รับยาในกลุ่ม Bisphosphonates หรือฮอร์โมนเอสโตรเจนทดแทน
กลุ่มที่อาจพิจารณารักษาเป็นรายๆ ไป (Treatment May Be Considered) 🤔
1️⃣ ผู้ป่วยสูงอายุ (Age > 65 years) ที่มี TSH ระหว่าง 0.1-0.39 mIU/L (Grade 1)
- ✓เหตุผล: แม้ความเสี่ยงโดยรวมจะต่ำกว่ากลุ่ม Grade 2 แต่ยังคงมีความเสี่ยงต่อ AF เพิ่มขึ้น การตัดสินใจควรร่วมกันระหว่างแพทย์และผู้ป่วย โดยพิจารณาจากโรคร่วมและอาการ
กลุ่มที่แนะนำติดตามอาการ (Observation recommended)👀
1️⃣ ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 65 ปี ที่ไม่มีอาการ และมี TSH ระหว่าง 0.1-0.39 mIU/L (Grade 1)
- ✓เหตุผล: ความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนในระยะสั้นต่ำ และมีโอกาสสูงที่ TSH จะกลับมาเป็นปกติได้เอง ควรติดตามการทำงานของต่อมไทรอยด์ทุก 6-12 เดือน
📊 การดำเนินไปสู่ภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างชัดเจน (Progression to Overt Hyperthyroidism)
- ●ผู้ป่วย Grade 2 SCH มีอัตราการดำเนินโรคไปเป็น Overt hyperthyroidism ประมาณ 5-8% ต่อปี
- ●ในขณะที่ Grade 1 SCH มีอัตราการดำเนินโรคต่ำกว่ามาก และมีโอกาสที่ TSH จะกลับมาปกติได้เอง (Spontaneous remission) ถึง 50%
อ่านบน FB ได้ที่นี่
- 4
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
