"โรคเกรฟส์" (Graves' Disease): เมื่อภูมิคุ้มกันแปรปรวน สู่ไทรอยด์เป็นพิษ
หลายคนอาจเคยได้ยินคำว่า "ไทรอยด์เป็นพิษ" หรือ "ไฮเปอร์ไทรอยด์" (Hyperthyroidism) ซึ่งเป็นภาวะที่ต่อมไทรอยด์ทำงานหนักเกินไป แต่ทราบหรือไม่ว่า สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภาวะนี้ มีชื่อเฉพาะว่า "โรคเกรฟส์" (Graves' Disease) ซึ่งมีความซับซ้อนมากกว่าแค่ฮอร์โมนสูงทั่วไป บทความนี้จะพาไปเจาะลึกว่าโรคเกรฟส์คืออะไร และแตกต่างจากไทรอยด์เป็นพิษทั่วไปอย่างไร
🧑⚕️ โรคเกรฟส์ คืออะไร และเกิดจากอะไร?
โรคเกรฟส์ คือ โรคแพ้ภูมิตัวเอง (Autoimmune Disease) ชนิดหนึ่ง ไม่ใช่แค่ต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติไปเอง แต่เกิดจาก "ระบบภูมิคุ้มกัน" ของร่างกายเราทำงานสับสน
- ■กลไกปกติ: ร่างกายจะมีต่อมใต้สมอง (Pituitary gland) ที่คอยส่งสัญญาณ (ฮอร์โมน TSH) มาเหมือน "กุญแจ" ไขที่ "แม่กุญแจ" (Receptor) บนต่อมไทรอยด์ เพื่อสั่งให้ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เหมาะสม
- ■สิ่งที่เกิดขึ้นในโรคเกรฟส์: ระบบภูมิคุ้มกันกลับสร้าง "กุญแจผี" ขึ้นมา ซึ่งเป็นแอนติบอดี (Antibody) ชนิดหนึ่งที่ชื่อว่า TRAb (Thyrotropin Receptor Antibody) กุญแจผีนี้สามารถไปไขแม่กุญแจที่ต่อมไทรอยด์ได้เหมือนกัน แต่เป็นการไขแบบ "บิดค้าง" กระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ทำงานตลอดเวลา
ผลลัพธ์คือ ต่อมไทรอยด์ถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องจนผลิตฮอร์โมนออกมามากเกินความจำเป็น ทำให้ร่างกายเกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (อาการใจสั่น, น้ำหนักลดฮวบ, ขี้ร้อน, เหงื่อออกมาก, เหนื่อยง่าย) และต่อมไทรอยด์มักจะบวมโตขึ้นด้วย
🧑⚕️ อะไรคือ "ลักษณะพิเศษ" ที่ทำให้โรคเกรฟส์แตกต่าง?
ในเมื่อไทรอยด์เป็นพิษจากสาเหตุอื่น (เช่น ก้อนเนื้อที่ต่อมไทรอยด์ หรือต่อมไทรอยด์อักเสบ) ก็มีอาการใจสั่น น้ำหนักลด เหมือนกัน แล้วอะไรล่ะที่ "จำเพาะ" (Specific) กับโรคเกรฟส์?
สาเหตุที่จำเพาะก็เพราะ "กุญแจผี" (TRAb) ตัวเดียวกันนี้ ไม่ได้โจมตีแค่ต่อมไทรอยด์ แต่ยังไปโจมตีอวัยวะอื่นด้วย ทำให้เกิดอาการพิเศษ 2-3 อย่างที่ ไม่พบในไทรอยด์เป็นพิษชนิดอื่น ได้แก่
1️⃣ อาการทางตา (Graves' Ophthalmopathy หรือ Thyroid Eye Disease)
นี่คือจุดเด่นที่สุด ภูมิคุ้มกันไปโจมตีเนื้อเยื่อและกล้ามเนื้อหลังลูกตา ทำให้เกิดการอักเสบและบวม ส่งผลให้ลูกตาถูกดันออกมา "โปน" (Proptosis) ผู้ป่วยอาจมีอาการตาแดง น้ำตาไหล รู้สึกเหมือนมีทรายในตา แพ้แสง บางรายอาจเห็นภาพซ้อน หรือหลับตาไม่สนิท
2️⃣ อาการทางผิวหนัง (Pretibial Myxedema)
พบน้อยกว่าอาการทางตา แต่จำเพาะมาก โดยภูมิคุ้มกันไปโจมตีผิวหนังบริเวณหน้าแข้ง ทำให้ผิวหนังบริเวณนั้นหนาตัวขึ้น บวม แข็ง และมีสีคล้ำขึ้นเล็กน้อย ลักษณะคล้าย "ผิวส้ม" (มักไม่เจ็บหรือคัน)
3️⃣ คอพอกแบบโตทั่วทั้งต่อม (Diffuse Goiter)
ในขณะที่ไทรอยด์เป็นพิษจากสาเหตุอื่นอาจเกิดจากก้อนเนื้อเพียงก้อนเดียว แต่ในโรคเกรฟส์ ต่อมไทรอยด์จะถูกกระตุ้น "ทั้งต่อม" ทำให้ขนาดของต่อมโตขึ้นโดยรวม
📈 ความรุนแรงของโรค สัมพันธ์กับการตรวจพบอะไรบ้าง?
ความรุนแรงของโรคเกรฟส์ไม่ได้วัดจากอาการเหนื่อยหรือใจสั่นเพียงอย่างเดียว แต่ยังสัมพันธ์กับผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการด้วย
- ■ระดับแอนติบอดี (TRAb): นี่คือตัวชี้วัดสำคัญ ยิ่งระดับ TRAb สูง ก็มักจะสัมพันธ์กับโรคที่รุนแรงกว่า คุมอาการได้ยากกว่า และยังเป็นตัวทำนายความเสี่ยงที่จะเกิด อาการทางตา (ตาโปน) ที่รุนแรงขึ้นด้วย นอกจากนี้ ผู้ที่มี TRAb สูงมาก มักมีโอกาส "กลับเป็นซ้ำ" (Relapse) สูง หากหยุดยาต้านไทรอยด์
- ■ขนาดของต่อมไทรอยด์ (Thyroid Size): หากต่อมไทรอยด์มีขนาดใหญ่มาก (คอพอกใหญ่) มักจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาได้ไม่ดีเท่าคนที่มีต่อมขนาดเล็ก และอาจต้องใช้ยาในขนาดที่สูงกว่า
- ■ระดับฮอร์โมน (Free T4, Free T3): แน่นอนว่าหากระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดสูงมาก อาการของไทรอยด์เป็นพิษก็จะยิ่งชัดเจนและรุนแรง
⚠️ อันตราย! หากปล่อยไว้ไม่รักษา (ทั้งระยะสั้นและยาว)
การปล่อยให้ร่างกายอยู่ในภาวะ "เครื่องยนต์เร่งสุดกำลัง" ตลอดเวลา ก่อให้เกิดผลเสียร้ายแรงตามมา
- ★อันตรายระยะสั้น (Short-Term)
1. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (Atrial Fibrillation - AFib): เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย หัวใจจะเต้นเร็วและไม่เป็นจังหวะ ทำให้เสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดไปอุดตันในสมอง (Stroke หรือ อัมพฤกษ์ อัมพาต)
2. ภาวะหัวใจล้มเหลว (Heart Failure): เมื่อหัวใจถูกบังคับให้ทำงานหนักเกินไปเป็นเวลานาน กล้ามเนื้อหัวใจอาจอ่อนแรงและบีบตัวได้ไม่ดี
3. ภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษ (Thyroid Storm): อันตรายที่สุดและเป็นภาวะฉุกเฉิน! เกิดขึ้นเมื่อร่างกายมีฮอร์โมนสูงมากจนระบบต่างๆ "ล่ม" ผู้ป่วยจะมีไข้สูงมาก (อาจถึง 40°C) หัวใจเต้นเร็วจัด สับสน ซึมลง หรือชัก หากรักษาไม่ทันเวลา อาจเสียชีวิตได้
- ★อันตรายระยะยาว (Long-Term)
1. โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis): ฮอร์โมนไทรอยด์ที่สูงเกินจะไปเร่งกระบวนการสลายกระดูก ทำให้มวลกระดูกลดลง กระดูกบางและเปราะหักง่าย
2. การสูญเสียการมองเห็นถาวร: หากอาการทางตา (ตาโปน) รุนแรงมากจนไปกดทับเส้นประสาทตา (Optic nerve) และไม่ได้รับการรักษา อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวร
3. ปัญหาการเจริญพันธุ์: ในผู้หญิงอาจทำให้ประจำเดือนมาผิดปกติ หรือมีบุตรยาก
🏥 แนวทางและทางเลือกการรักษาในปัจจุบัน
เป้าหมายการรักษาคือการลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ให้กลับมาปกติ ซึ่งมี 3 แนวทางหลัก โดยแพทย์จะเลือกวิธีที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย
1️⃣ การใช้ยาต้านไทรอยด์ (Anti-thyroid Drugs - ATDs) 💊
• หลักการ: ยา (เช่น Methimazole-MMI, หรือ PTU) จะไป "เหยียบเบรก" ต่อมไทรอยด์ ทำให้ผลิตฮอร์โมนได้น้อยลง
• เป้าหมาย: เพื่อควบคุมอาการให้สงบ และหวังว่าเมื่อเวลาผ่านไป (เช่น 1-2 ปี) ระบบภูมิคุ้มกันจะสงบลง (TRAb ลดลง) จนสามารถหยุดยาได้ (เรียกว่าภาวะ Remission)
• ข้อควรระวัง: มีโอกาส "กลับเป็นซ้ำ" สูงหลังหยุดยา และต้องระวังผลข้างเคียงของยา ที่พบน้อยแต่รุนแรงคือ ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำอย่างรุนแรง (Agranulocytosis) ซึ่งทำให้เสี่ยงติดเชื้อสูง (หากกินยาแล้วมีไข้สูง เจ็บคอ ต้องพบแพทย์ทันที)
2️⃣ การกลืนแร่ไอโอดีนรังสี (Radioactive Iodine - RAI) ☢️
• หลักการ: ต่อมไทรอยด์ต้องการไอโอดีนเพื่อสร้างฮอร์โมน แพทย์จึงให้ "ไอโอดีนชนิดพิเศษที่อาบรังสี" (ในรูปแบบแคปซูลหรือน้ำ) เมื่อผู้ป่วยกลืนเข้าไป ต่อมไทรอยด์ที่ทำงานหนักจะดูดซึมแร่นี้เข้าไป และรังสีจะค่อยๆ ทำลายเซลล์ต่อมไทรอยด์ให้ฝ่อลง
• เป้าหมาย: รักษาให้ "หายขาด" โดยการทำลายต่อม
• ข้อเสีย: ผู้ป่วยอาจจะกลายเป็น ภาวะไทรอยด์ต่ำถาวร (Hypothyroidism) แทน และจำเป็นต้องกิน "ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทน" (ซึ่งปลอดภัย) ไปตลอดชีวิต และวิธีนี้ไม่เหมาะกับคนที่มีอาการทางตารุนแรง หรือสตรีมีครรภ์
3️⃣ การผ่าตัด (Surgery) 🔪
• หลักการ: ผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมด (Total Thyroidectomy)
• เป้าหมาย: รักษาให้ "หายขาด" และรวดเร็ว
• ข้อบ่งชี้: มักใช้ในกรณีที่ต่อมโตมาก (คอพอกใหญ่จนกดเบียด), สงสัยมะเร็งไทรอยด์ร่วมด้วย, แพ้ยาต้านไทรอยด์, หรือมีอาการทางตารุนแรง (จนไม่สามารถกลืนแร่ได้)
• ข้อเสีย: มีความเสี่ยงจากการผ่าตัด (เช่น เสียงแหบ, แคลเซียมในเลือดต่ำ) และผู้ป่วยอาจจะต้องมี ภาวะไทรอยด์ต่ำถาวร และต้องกินฮอร์โมนทดแทนไปตลอดชีวิตเช่นเดียวกับการกลืนแร่
สรุป 📝
โรคเกรฟส์เป็นโรคที่ซับซ้อนกว่าไทรอยด์เป็นพิษทั่วไป เพราะมีต้นเหตุมาจากภูมิคุ้มกันของตัวเอง แต่เป็นโรคที่ "รักษาและควบคุมได้" หากคุณหรือคนใกล้ชิดมีอาการที่น่าสงสัย ควรรีบปรึกษาแพทย์เพื่อรับการวินิจฉัยและวางแผนการรักษาที่ถูกต้อง
👩🔬 Thyrotropin Receptor Antibody (TRAB)
การตรวจ TRAb ในปัจจุบันแบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลักตามหลักการที่วัด
1. Binding Assays (การตรวจวัดการจับ)
2. Functional Assays (การตรวจวัดการทำงาน)
🧬 กลไกพื้นฐาน: ความหลากหลายของ TRAb
ก่อนจะดูการตรวจ ต้องเข้าใจว่าแอนติบอดีต่อ TSH Receptor (TSHR) นั้นไม่เหมือนกัน (heterogeneous) โดยแบ่งตามการทำงานได้ 3 ชนิด
• Stimulating Antibodies (TSAb หรือ TSI): เป็น Agonist จับกับ TSHR แล้ว "กระตุ้น" ให้เซลล์ไทรอยด์สร้างฮอร์โมน (T4, T3) นี่คือกลไกหลักของ Graves' disease
• Blocking Antibodies (TBAb): เป็น Antagonist จับกับ TSHR แต่ "ขัดขวาง" ไม่ให้ TSH (หรือ TSI) มาจับและกระตุ้นได้ ทำให้เกิดภาวะ Hypothyroidism (เช่น Atrophic thyroiditis)
• Neutral Antibodies: จับกับ TSHR แต่ไม่ส่งผลทั้งกระตุ้นหรือขัดขวาง (ยังไม่ชัดเจนในบทบาททางคลินิก)
🔬 ประเภทของการตรวจที่ใช้ในปัจจุบัน
1. Binding Assays (การตรวจวัดการจับ)
นี่คือการตรวจที่มักถูกเรียกว่า "TRAb" ทั่วไปในทางปฏิบัติ หรือในชื่อเก่าคือ TBII (TSH-Binding Inhibitory Immunoglobulins)
หลักการ (Mechanism
• เป็น Competitive Binding Assay
• หลักการคือ "การแย่งจับ" โดยจะวัดความสามารถของแอนติบอดีในซีรัมของผู้ป่วย (IgG) ในการไป "แย่ง" TSH ที่ติดฉลาก (labeled TSH) หรือ Monoclonal antibody ที่ทราบคุณสมบัติ (เช่น M22) ไม่ให้จับกับ TSHR ที่เตรียมไว้
• Generations: ปัจจุบันเราใช้ 3rd Generation Assays (ส่วนใหญ่ใช้ M22 monoclonal antibody) ซึ่งมีความไว (Sensitivity) และความจำเพาะ (Specificity) สูงมาก (มักจะ >95-98%) สำหรับการวินิจฉัย Graves' disease
สิ่งที่วัดได้
• บอกว่า "มี" แอนติบอดีที่สามารถจับกับ TSHR หรือไม่ และมีปริมาณเท่าไหร่
ข้อจำกัด
• ไม่สามารถแยกแยะหน้าที่ได้ (Cannot differentiate function)
• ผลบวก (Positive TRAb) บอกเราว่ามีแอนติบอดีที่จับ TSHR แต่ไม่ได้บอกว่ามันเป็นตัวกระตุ้น (Stimulating) หรือตัวขัดขวาง (Blocking)
• อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยที่มีอาการ Hyperthyroidism ชัดเจน ร่วมกับผล 3rd gen TRAb (Binding) เป็นบวก ก็มักเพียงพอที่จะวินิจฉัย Graves' disease
2. Functional Assays (การตรวจวัดการทำงาน)
นี่คือการตรวจที่จำเพาะเจาะจงกับ "หน้าที่" ของแอนติบอดี มักเรียกว่า Bioassays
หลักการ (Mechanism)
• ใช้ Cell-based assays โดยใช้เซลล์ (เช่น CHO cells) ที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้แสดง TSHR บนผิวเซลล์ (express TSHR)
• เซลล์เหล่านี้ยังมี "Reporter system" อยู่ภายใน เช่น เมื่อ TSHR ถูกกระตุ้น จะมีการสร้าง Cyclic AMP (cAMP)
สิ่งที่วัดได้ (แบ่งตามชนิด)
2.1 การตรวจ TSI (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin)
• นำซีรัมผู้ป่วยใส่ลงในเซลล์
• ถ้ามี Stimulating Ab อยู่ มันจะไปกระตุ้น TSHR ทำให้เซลล์สร้าง cAMP เพิ่มขึ้น
• ผลลัพธ์: วัดปริมาณ cAMP ที่เพิ่มขึ้น (หรือสัญญาณ reporter อื่นๆ) เพื่อบอก "ฤทธิ์กระตุ้น" (Stimulating activity)
• การใช้งาน: ใช้ยืนยัน Graves' disease โดยตรง
2.2 การตรวจ TBAb (TSH-Blocking Antibody)
• ทำการทดลองในลักษณะตรงกันข้าม
• ใส่ TSH (ในปริมาณที่ทราบ) ลงไปกระตุ้นเซลล์ (เพื่อเป็น Baseline) + ซีรัมผู้ป่วย
• ถ้ามี Blocking Ab อยู่ มันจะไป "ขวาง" TSH ไม่ให้กระตุ้นเซลล์ ทำให้ระดับ cAMP "ลดลง" เมื่อเทียบกับ Baseline
• การใช้งาน: ใช้ในผู้ป่วย Hypothyroidism ที่สงสัย Atrophic thyroiditis หรือในทารกแรกเกิดที่สงสัย Transient neonatal hypothyroidism จากแม่ที่เป็น Graves' (ที่อาจมี TBAb ปนมา)
💡 สรุปการใช้งานทางคลินิก (Clinical Summary)
• 3rd Gen Binding Assays (TRAb): มักเป็น First-line ที่ใช้ในการวินิจฉัยและติดตามโรค Graves' disease เนื่องจากทำได้ง่าย รวดเร็ว เป็นระบบอัตโนมัติ และมีความไวสูงมาก
• Functional Assays (TSI): มีประโยชน์อย่างยิ่งในสถานการณ์ที่ซับซ้อน เช่น
1. วินิจฉัย Euthyroid Graves' Ophthalmopathy (ตาโปน แต่ไทรอยด์ปกติ)
2. กรณีที่ผล Binding Assay ไม่ชัดเจน หรือขัดแย้งกับอาการทางคลินิก
👩⚕️ TRAb in Hyperthyroid
หากพิจารณาเฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะ Hyperthyroidism (เพื่อแยกสาเหตุว่าเป็น Graves' disease หรือไม่) การตรวจ 3rd Generation TRAb (Binding) Assays ซึ่งเป็นมาตรฐานในปัจจุบัน มีความไวและความจำเพาะสูงมาก
จากการทบทวนวรรณกรรมและ meta-analysis (เช่น ที่ตีพิมพ์ใน JCEM หรือ Clinical Chemistry) ตัวเลขโดยทั่วไปสำหรับ 3rd Generation Assays (เช่น ECLIA) อยู่ในระดับที่ค่อนข้างสอดคล้องกัน
• Sensitivity (ความไว): 97% - 99%
ความหมาย: ในผู้ป่วยที่เป็น Graves' disease จริง (ยืนยันด้วยวิธีอื่น เช่น RAIU scan หรือการวินิจฉัยทางคลินิกที่ชัดเจน) การตรวจ TRAb จะให้ผลบวกประมาณ 97-99% มีโอกาสเป็น False Negative ต่ำมาก
• Specificity (ความจำเพาะ): 98% - 100%
ความหมาย: ในผู้ป่วย Hyperthyroidism ที่ไม่ได้เกิดจาก Graves' disease (เช่น Toxic nodular goiter, Subacute thyroiditis, หรือ Hashimoto's ที่อยู่ในช่วง thyrotoxic) การตรวจ TRAb จะให้ผลลบ (ถูกต้อง) ประมาณ 98-100% โอกาสเกิด False Positive จึงต่ำมาก
📊 อัตราการหายขาด (Remission Rate) ของ Graves' disease หลังการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ (Anti-Thyroid Drugs - ATDs)
โดยพิจารณาจากปัจจัยต่างๆ ณ แรกวินิจฉัย ผมได้รวบรวมข้อมูลเชิงลึกและอิงตามหลักฐานทางการแพทย์ (Evidence-based)
โดยทั่วไป อัตราการหายขาดโดยรวมหลังจากหยุดยา ATD (ซึ่งมักจะให้การรักษานาน 12-18 เดือน) อยู่ที่ประมาณ 50-55% อย่างไรก็ตาม อัตรานี้มีความแตกต่างกันอย่างมากในผู้ป่วยแต่ละราย และเราสามารถพยากรณ์แนวโน้มได้จากปัจจัยต่างๆ ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ใช้ในแบบจำลองพยากรณ์
การวิเคราะห์ตามปัจจัยพยากรณ์ (Predictive Factors) 🔎
1️⃣ Thyrotropin Receptor Antibody (TRAb) ณ แรกวินิจฉัย
TRAb คือปัจจัยพยากรณ์ที่ทรงพลังที่สุด เนื่องจากเป็นตัวสะท้อนถึงความรุนแรงของกระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติโดยตรง
กลไก: ระดับ TRAb ที่สูงบ่งชี้ถึง Autoimmune activity ที่รุนแรง มีการกระตุ้น TSH receptor อย่างต่อเนื่อง ทำให้ควบคุมโรคได้ยากและมีโอกาสกลับมาเป็นซ้ำสูงหลังหยุดยา
ข้อมูลทางสถิติ
• TRAb ต่ำ (< 10-12 IU/L): มีโอกาสหายขาดสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
• TRAb สูง (> 20-25 IU/L): มีความเสี่ยงสูงมากในการกลับเป็นซ้ำ (Relapse rate อาจสูงถึง 70-80%)
• การลดลงของ TRAb ระหว่างการรักษา: การที่ TRAb ลดลงจนสู่ระดับปกติ (< 1.75 IU/L) หรือเป็น negative ณ เวลา 12-18 เดือนของการรักษา เป็นปัจจัยพยากรณ์ที่ดีที่สุดของการหายขาดในระยะยาว
2️⃣ ค่า Thyroid Function Test (TFT) ณ แรกวินิจฉัย
ความรุนแรงของภาวะ Thyrotoxicosis ณ แรกวินิจฉัยสะท้อนถึงภาระโรค (disease burden) ที่สูง
กลไก: ระดับ Free T4 (fT4) และ/หรือ Free T3 (fT3) ที่สูงมาก บ่งชี้ว่าต่อมไทรอยด์มีการผลิตฮอร์โมนในปริมาณมหาศาล ซึ่งมักจะสัมพันธ์กับระดับ TRAb ที่สูงและต่อมที่ขนาดใหญ่ขึ้น ทำให้ต้องการระยะเวลาการรักษาที่นานกว่าและมีโอกาสกลับเป็นซ้ำสูง
ข้อมูลทางสถิติ
• โดยทั่วไป ระดับ fT4 ที่สูงมาก (เช่น > 4.0 ng/dL หรือ > 50-60 pmol/L) จะสัมพันธ์กับอัตราการกลับเป็นซ้ำที่สูงขึ้น
3️⃣ ขนาดของต่อมไทรอยด์ (Thyroid Size/Goiter) ณ แรกวินิจฉัย
กลไก: ต่อมไทรอยด์ที่ใหญ่ (Large goiter) หมายถึงมีจำนวนเซลล์ (Thyrocytes) ที่เป็นเป้าหมายของ TRAb และสามารถผลิตฮอร์โมนได้ในปริมาณมาก ทำให้ควบคุมได้ยากและเป็นแหล่งของแอนติเจนที่กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลทางสถิติ
• ขนาดเล็ก (< 25-30 mL): สัมพันธ์กับโอกาสหายขาดที่ดีกว่า
• ขนาดใหญ่ (> 40-50 mL หรือคลำได้ชัดเจน Grade II-III): เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของการกลับเป็นซ้ำ
- ■กลุ่มความเสี่ยงต่ำ TRAb < 10 IU/L , fT4 ไม่สูงมาก , ต่อมไทรอยด์ขนาดเล็ก Remission ~ 70-80% (ที่ 2 ปี)
- ■กลุ่มความเสี่ยงปานกลาง มีปัจจัยเสี่ยง 1-2 ข้อในระดับปานกลาง Remission ~ 40-50% (ที่ 2 ปี)
- ■กลุ่มความเสี่ยงสูง TRAb > 25 IU/L , fT4 สูงมาก , ต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่ Remission < 20-25% (ที่ 2 ปี)
ข้อมูลเพิ่มเติม (Updates & Clinical Pearls)
1. บทบาทของ TRAb ณ เวลาหยุดยา: ปัจจัยพยากรณ์ที่แม่นยำที่สุด "ก่อน" ตัดสินใจหยุดยา คือระดับ TRAb ณ เดือนที่ 12-18 ของการรักษา หาก TRAb ยังคงสูงอยู่ การหยุดยามีความเสี่ยง relapse สูงมาก (>90%) และอาจพิจารณาให้การรักษาต่ออีก 6-12 เดือน
2. แนวทางปฏิบัติ: ในผู้ป่วยกลุ่มความเสี่ยงสูง (เช่น ผู้ชาย, TRAb สูงมาก, ต่อมใหญ่) การสนทนากับผู้ป่วยถึงทางเลือกการรักษาแบบ Definitive treatment (RAI, Surgery) ตั้งแต่แรก หรือหลังจากพยายามรักษาด้วยยาไประยะหนึ่งแล้วไม่สำเร็จ อาจเป็นทางเลือกที่เหมาะสมกว่าการยืดการรักษาด้วยยาออกไปเรื่อยๆ
📊 การตรวจ TRAb ก่อนหยุดยา (~18 เดือน)
กลุ่มที่ 1: TRAb Normalization (TRAb กลับสู่ค่าปกติ หรือเป็น Negative)
• ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีอัตราการหายขาดในระยะยาว (Long-term Remission Rate) สูงถึง 70-90%
• แม้ว่าจะมีโอกาสกลับเป็นซ้ำได้อยู่ (ประมาณ 10-30%) แต่มักจะเกิดในผู้ป่วยที่ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วมด้วย เช่น ต่อมไทรอยด์ยังคงมีขนาดใหญ่, เป็นผู้ชาย หรือมีประวัติสูบบุหรี่
กลุ่มที่ 2: Persistent TRAb Elevation (TRAb ยังคงสูงกว่าค่าปกติ หรือเป็น Positive)
• ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอัตราการกลับเป็นซ้ำ (Relapse Rate) หลังหยุดยา สูงมาก อยู่ที่ประมาณ 80-100%
• การหยุดยาในผู้ป่วยกลุ่มนี้แทบจะรับประกันการกลับเป็นซ้ำ ซึ่งมักจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 3-6 เดือนแรก
🤨 Prolonged ATD Tx (3-5 ปี) เพิ่ม Remission Rate หรือไม่?
• หลังจากการรักษาคอร์สแรก (12-18 เดือน) อัตราการหายขาดอยู่ที่ประมาณ 50%
• สำหรับผู้ป่วยที่ไม่หายขาด หากให้การรักษาด้วย ATD ต่อไป อัตราการหายขาดจะเพิ่มขึ้นประมาณ 15-20% ต่อปี
• ดังนั้น การรักษาต่อเนื่องไปอีก 2-3 ปี (รวมเป็น 3-5 ปี) สามารถเพิ่มอัตราการหายขาดสะสม (Cumulative Remission Rate) ให้สูงขึ้นเป็น 60-80% ได้ในผู้ป่วยบางกลุ่ม
🤨 Re-treatment after relapse
การรักษาคอร์สที่สอง: ในผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำ (Relapse) หลังหยุดยาคอร์สแรก การให้ยา ATD เป็นคอร์สที่สองในระยะยาว (เช่น 2-3 ปี) ยังคงมีโอกาสหายขาดได้ถึง ~50% ซึ่งใกล้เคียงกับการรักษาในคอร์สแรก
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
