20 ส.ค. 2025 เวลา 01:00 • สุขภาพ

HIV: จากเชื้อร้ายสู่โรคที่ควบคุมได้ เรื่องราวทั้งหมดที่คุณต้องรู้

ในช่วงทศวรรษ 1980 โลกได้รู้จักกับโรคใหม่ที่สร้างความหวาดกลัวและคร่าชีวิตผู้คนจำนวนมหาศาล นั่นคือโรคเอดส์ (AIDS) หรือกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กว่าจะมาถึงวันนี้ที่ผู้ติดเชื้อ HIV สามารถใช้ชีวิตได้ยืนยาวเกือบเท่าคนปกติ เราผ่านเรื่องราวและการต่อสู้กับเชื้อไวรัสตัวนี้มาอย่างยาวนาน บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความรู้จักกับเชื้อ HIV อย่างละเอียด ตั้งแต่กลไกการติดเชื้อ การดำเนินโรคตามธรรมชาติ วิวัฒนาการการรักษา จนถึงคำตอบว่าทำไมเรายังรักษาให้หายขาดไม่ได้
⌛️ HIV คืออะไร และถูกค้นพบเมื่อใด?
HIV ย่อมาจาก Human Immunodeficiency Virus เป็นเชื้อไวรัสชนิด Retrovirus ซึ่งมีคุณสมบัติพิเศษคือสามารถเปลี่ยนสารพันธุกรรมของตัวเองจาก RNA ให้เป็น DNA และแทรกเข้าไปในสารพันธุกรรม (DNA) ของเซลล์เจ้าบ้าน (Host cell) ได้อย่างถาวร
เชื้อ HIV ถูกค้นพบและระบุได้อย่างเป็นทางการครั้งแรกในปี ค.ศ. 1983 โดยทีมวิจัยจากสถาบันปาสเตอร์ในฝรั่งเศส และสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา หลังจากการระบาดของกลุ่มอาการประหลาดที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยล้มเหลวอย่างรุนแรงในกลุ่มชายรักชายและผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นในสหรัฐอเมริกา
เป้าหมายหลักของเชื้อ HIV คือเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4+ T helper lymphocyte หรือที่เรียกสั้นๆ ว่า CD4 ซึ่งเป็นเซลล์ที่มีบทบาทสำคัญเปรียบเสมือน "ผู้ควบคุม" หรือ "แม่ทัพ" ของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อเชื้อ HIV เข้าไปทำลายเซลล์ CD4 จำนวนมาก ก็จะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอลงจนไม่สามารถต่อสู้กับเชื้อโรคต่างๆ ได้ นำไปสู่ภาวะที่เรียกว่า "เอดส์" (AIDS - Acquired Immunodeficiency Syndrome)
⛓️ กลไกการติดเชื้อ: ไวรัสร้ายเข้าสู่ร่างกายได้อย่างไร?
การติดเชื้อ HIV ไม่ได้ติดกันได้ง่ายๆ ผ่านการสัมผัสทั่วไป แต่จะติดต่อผ่านทางการสัมผัสสารคัดหลั่งของผู้ติดเชื้อที่มีปริมาณไวรัสสูง ได้แก่ เลือด, อสุจิ, สารคัดหลั่งในช่องคลอด, และน้ำนมแม่ โดยมีกลไกการเข้าสู่เซลล์เป้าหมายดังนี้
  • การจับและเข้าสู่เซลล์ (Attachment and Fusion): เชื้อ HIV จะใช้โปรตีนบนผิวของมัน (gp120) เข้าไปจับกับโปรตีน CD4 ที่อยู่บนผิวของเซลล์เม็ดเลือดขาว จากนั้นจะมีการจับกับตัวรับร่วม (Co-receptor) อีกตัวหนึ่งคือ CCR5 หรือ CXCR4 ทำให้เปลือกของไวรัสสามารถหลอมรวมเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ CD4 และปล่อยสารพันธุกรรม (RNA) ของมันเข้าไปภายในเซลล์ได้
  • การแปลง RNA เป็น DNA (Reverse Transcription): เมื่อ RNA ของไวรัสเข้ามาในเซลล์แล้ว มันจะใช้เอนไซม์ที่ติดมาด้วยชื่อ Reverse Transcriptase เพื่อสร้างสำเนา DNA จากแม่แบบ RNA ของตัวมันเอง ซึ่งเป็นกระบวนการที่สวนทางกับธรรมชาติของเซลล์ทั่วไป จึงเป็นที่มาของชื่อ "Retrovirus"
  • การแทรก DNA เข้าสู่โฮสต์ (Integration): DNA ของไวรัสที่ถูกสร้างขึ้นจะเคลื่อนที่เข้าสู่นิวเคลียสของเซลล์ CD4 และใช้เอนไซม์อีกตัวที่ชื่อ Integrase ในการ "ตัดและแปะ" ตัวเองเข้าไปเป็นส่วนหนึ่งของ DNA ของเซลล์มนุษย์อย่างถาวร ในระยะนี้จะเรียกว่า Provirus ซึ่งจะแฝงตัวอยู่อย่างเงียบๆ
  • การสร้างไวรัสใหม่ (Replication and Assembly): เมื่อเซลล์ CD4 ที่ติดเชื้อถูกกระตุ้นให้ทำงาน มันจะอ่านรหัส DNA ของไวรัสที่แฝงอยู่ไปพร้อมๆ กับ DNA ของตัวเอง ทำให้มีการสร้างโปรตีนและ RNA ของไวรัสขึ้นมาเป็นจำนวนมาก ชิ้นส่วนเหล่านี้จะถูกนำมาประกอบกันเป็นเชื้อไวรัสตัวใหม่ที่บริเวณผิวเซลล์
  • การปล่อยไวรัส (Budding and Maturation): ไวรัสตัวใหม่ที่ยังไม่สมบูรณ์จะค่อยๆ ดันตัวออกจากผิวเซลล์ (Budding) และใช้เอนไซม์ Protease ในการตัดแต่งโปรตีนต่างๆ ให้สมบูรณ์พร้อมที่จะไปติดเชื้อเซลล์ CD4 ตัวอื่นๆ ต่อไป กระบวนการนี้จะเกิดซ้ำๆ ทำให้จำนวนไวรัสเพิ่มขึ้นและจำนวนเซลล์ CD4 ลดลงอย่างต่อเนื่อง
⏳ การดำเนินโรคตามธรรมชาติ (Natural Disease Course) หากไม่รักษา
หากผู้ติดเชื้อไม่ได้รับการรักษา ปริมาณเชื้อไวรัสและระดับ CD4 จะมีการเปลี่ยนแปลงไปตามระยะต่างๆ ดังนี้
1️⃣ ระยะติดเชื้อเฉียบพลัน (Acute HIV Infection)
  • ช่วงเวลา: 2-4 สัปดาห์แรกหลังรับเชื้อ
  • ลักษณะ: ไวรัสจะแบ่งตัวอย่างรวดเร็วมาก (Viral load พุ่งสูงเป็นหลักล้าน copies/mL) ทำให้ระดับ CD4 ลดลงอย่างฮวบฮาบ ผู้ติดเชื้อประมาณ 70% จะมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น มีไข้ เจ็บคอ ปวดเมื่อยตามตัว มีผื่น ต่อมน้ำเหลืองโต ซึ่งเป็นช่วงที่ร่างกายกำลังสร้างภูมิคุ้มกันมาต่อสู้ ในระยะนี้ผู้ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อให้ผู้อื่นได้ง่ายที่สุด
2️⃣ ระยะสงบทางคลินิก (Chronic HIV Infection / Clinical Latency)
  • ช่วงเวลา: โดยเฉลี่ยยาวนาน 8-10 ปี
  • ลักษณะ: หลังจากระยะเฉียบพลัน ระบบภูมิคุ้มกันจะเริ่มควบคุมไวรัสได้ระดับหนึ่ง ทำให้ปริมาณไวรัสในเลือดลดลงมาอยู่ในระดับคงที่ (Viral set point) และระดับ CD4 จะค่อยๆ ฟื้นตัวขึ้นมาบ้างแต่ไม่เท่าเดิม ในระยะนี้ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่มีอาการใดๆ แต่ไวรัสยังคงแบ่งตัวช้าๆ และทำลายเซลล์ CD4 ไปเรื่อยๆ
  • อัตราการลดลงของ CD4: โดยเฉลี่ยแล้ว ในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษา ระดับ CD4 จะลดลงประมาณ 50-100 cells/mm³ ต่อปี
3️⃣ ระยะเอดส์ (AIDS)
  • ช่วงเวลา: เมื่อระดับ CD4 ต่ำกว่า 200 cells/mm³
  • ลักษณะ: ระบบภูมิคุ้มกันถูกทำลายไปมากจนไม่สามารถป้องกันร่างกายจากเชื้อโรคฉวยโอกาส (Opportunistic Infections) ต่างๆ ได้ เช่น วัณโรค, ปอดอักเสบจากเชื้อ PCP, การติดเชื้อราในสมองหรือเยื่อหุ้มสมอง, และมะเร็งบางชนิด เช่น Kaposi's sarcoma หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยในระยะนี้มักจะเสียชีวิตภายใน 1-3 ปี
กลุ่มที่การดำเนินโรคแตกต่างจากปกติ 🤔
  • กลุ่มที่โรคดำเนินไปเร็ว (Rapid Progressors): คิดเป็นประมาณ 5-10% ของผู้ติดเชื้อทั้งหมด กลุ่มนี้จะมีระดับ CD4 ลดลงอย่างรวดเร็วและเข้าสู่ระยะเอดส์ภายในเวลาเพียง 2-3 ปีหลังติดเชื้อ สาเหตุมักเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมของร่างกายที่ไม่เอื้อต่อการควบคุมไวรัส หรือการติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์ที่รุนแรงกว่าปกติ
  • กลุ่มที่ควบคุมไวรัสได้ดีเป็นพิเศษ (Elite Controllers): คิดเป็นสัดส่วนที่น้อยมาก คือ น้อยกว่า 1% ผู้ป่วยกลุ่มนี้สามารถควบคุมปริมาณไวรัสในเลือดให้อยู่ในระดับที่ต่ำมาก (ต่ำกว่า 50 copies/mL) ได้เองโดยไม่ต้องใช้ยาต้านไวรัส และมีระดับ CD4 อยู่ในเกณฑ์ปกติเป็นเวลาหลายปี สาเหตุเชื่อว่าเกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งเป็นพิเศษ ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรม เช่น การมียีน HLA บางชนิดที่สามารถตอบสนองต่อเชื้อ HIV ได้ดี
📈 วิวัฒนาการการรักษา: จากความสิ้นหวังสู่ความหวัง
การรักษา HIV มีการพัฒนาไปอย่างก้าวกระโดดในช่วง 30 ปีที่ผ่านมา
  • ยุคเริ่มต้น (ก่อนปี 1996): การรักษามีเพียงยาต้านไวรัสตัวแรกคือ Zidovudine (AZT) ซึ่งใช้ในรูปแบบยาเดี่ยว (Monotherapy) หรือยาคู่ (Dual therapy) ซึ่งมีประสิทธิภาพจำกัดและเกิดการดื้อยาอย่างรวดเร็ว
  • ยุคทองของการรักษา (ปี 1996 เป็นต้นมา): การค้นพบยาในกลุ่ม Protease Inhibitors นำไปสู่การรักษาแบบผสมผสานที่เรียกว่า Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) โดยใช้ยา 3 ชนิดขึ้นไปจากกลุ่มที่แตกต่างกันในการยับยั้งวงจรชีวิตของไวรัสคนละตำแหน่ง การรักษานี้สามารถลดปริมาณไวรัสในเลือดจนตรวจไม่พบ (Undetectable) ได้สำเร็จเป็นครั้งแรก เปลี่ยน HIV จากโรคที่เสียชีวิตแน่นอนให้กลายเป็นโรคเรื้อรังที่ควบคุมได้
  • ยุคปัจจุบัน: ยามีการพัฒนาให้มีประสิทธิภาพสูงขึ้น ผลข้างเคียงน้อยลง และสะดวกในการรับประทานมากขึ้น (มักรวมอยู่ในเม็ดเดียว ทานวันละครั้ง)
ยามาตรฐานในประเทศไทยและประสิทธิภาพ 💊
ยาต้านไวรัสสูตรมาตรฐานที่แนะนำเป็นสูตรแรกสำหรับผู้ติดเชื้อรายใหม่ในประเทศไทยปัจจุบัน (ตามแนวทางปี พ.ศ. 2563/2564) คือสูตรที่มี Dolutegravir (DTG) เป็นยาหลัก ร่วมกับยาอื่นอีก 2 ตัว คือ Tenofovir (TDF หรือ TAF) + Lamivudine (3TC) หรือ Emtricitabine (FTC)
  • ตัวอย่างสูตรยา: TDF/FTC/DTG หรือ TAF/FTC/DTG หรือ TDF/3TC/DTG
  • Effectiveness: สูตรยาที่มี DTG เป็นยาหลักมีประสิทธิภาพสูงมาก จากการศึกษาพบว่าสามารถกดปริมาณไวรัสในเลือดจนต่ำกว่า 50 copies/mL ได้สำเร็จในผู้ป่วยกว่า 90-95% ภายใน 6 เดือนหลังเริ่มยา
  • Barrier to Resistance (อัตราการดื้อยา): DTG เป็นยาในกลุ่ม Integrase Inhibitor ที่มี High barrier to resistance หมายความว่าเชื้อไวรัสต้องมีการกลายพันธุ์หลายตำแหน่งจึงจะดื้อต่อยานี้ได้ ทำให้โอกาสเกิดการดื้อยาจากสูตรนี้ต่ำมากๆ เมื่อเทียบกับยาสูตรเก่าๆ ซึ่งเป็นข้อดีอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วย
👨‍⚕️ ทำไมยาดีแค่ไหน ก็ยังรักษา HIV ให้หายขาดไม่ได้?
แม้ว่ายาต้านไวรัสในปัจจุบัน (ART) จะมีประสิทธิภาพสูงมากในการหยุดยั้งการแบ่งตัวของไวรัส แต่ยังไม่สามารถกำจัดเชื้อให้หมดไปจากร่างกายได้ด้วยเหตุผลสำคัญคือ "แหล่งรังโรคของเชื้อ" (HIV Reservoir)
กลไกสำคัญคือ
  • การแฝงตัวในเซลล์ (Latency): ดังที่กล่าวไปในกลไกการติดเชื้อ เมื่อ DNA ของไวรัสแทรกตัวเข้าไปใน DNA ของเซลล์ CD4 ชนิดที่มีอายุยืนยาว (Long-lived memory T-cells) แล้ว มันสามารถอยู่ในระยะ "สงบ" หรือ "แฝง" (Latent) ได้ ซึ่งในระยะนี้เซลล์จะไม่สร้างไวรัสตัวใหม่ ทำให้ยาต้านไวรัสซึ่งออกฤทธิ์ยับยั้งกระบวนการแบ่งตัวของไวรัสไม่สามารถทำอะไรเซลล์ที่ติดเชื้อเหล่านี้ได้
  • ความ "ล่องหน" ต่อภูมิคุ้มกัน: เซลล์ที่ติดเชื้อในระยะแฝงนี้ ไม่มีการแสดงออกของโปรตีนไวรัสบนผิวเซลล์ ทำให้มัน "ล่องหน" จากการตรวจจับและทำลายของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
  • การกระตุ้นซ้ำ: เซลล์ที่แฝงเชื้อเหล่านี้สามารถถูกกระตุ้นให้กลับมาทำงาน (Active) ได้ตลอดเวลาเมื่อเจอสิ่งกระตุ้น เช่น การติดเชื้ออื่นๆ เมื่อเซลล์ถูกกระตุ้น มันก็จะเริ่มผลิตไวรัสตัวใหม่ออกมาอีกครั้ง
ดังนั้น หากผู้ป่วยหยุดยาต้านไวรัส ไวรัสที่ซ่อนอยู่ในแหล่งรังโรคเหล่านี้จะถูกปลุกให้กลับมาทำงานและเริ่มแบ่งตัวอย่างรวดเร็วอีกครั้ง ทำให้ปริมาณไวรัสในเลือดกลับมาสูงขึ้น (Viral rebound) ภายในเวลาไม่กี่สัปดาห์
การเอาชนะ HIV Reservoir จึงเป็นเป้าหมายที่ท้าทายที่สุดของวงการวิจัยในปัจจุบัน ซึ่งกำลังมีการศึกษากลยุทธ์ต่างๆ เช่น "Kick and Kill" (การปลุกเชื้อที่ซ่อนอยู่ออกมาแล้วฆ่าทิ้ง) หรือการใช้เทคโนโลยีตัดต่อยีนเพื่อกำจัดไวรัสออกจาก DNA ซึ่งยังคงอยู่ในขั้นตอนการวิจัยและพัฒนาต่อไป
สรุป
HIV ได้เปลี่ยนสถานะจาก "คำพิพากษาประหารชีวิต" มาเป็น "โรคเรื้อรังที่จัดการได้" ด้วยความก้าวหน้าทางการแพทย์อย่างไม่หยุดยั้ง การรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงในปัจจุบันทำให้ผู้ติดเชื้อสามารถมีสุขภาพที่แข็งแรง มีอายุขัยที่ยืนยาว และใช้ชีวิตได้อย่างมีคุณภาพ
การเข้าใจถึงธรรมชาติของเชื้อไวรัสและการรักษา จะช่วยลดความกลัวและตราบาปในสังคม และสนับสนุนให้ผู้คนเข้าถึงการป้องกัน การตรวจ และการรักษาได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการยุติการแพร่ระบาดของ HIV ต่อไปในอนาคต
อ่านบน FB ได้ที่นี่

ดูเพิ่มเติมในซีรีส์

โฆษณา