ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (Iron def. anemia)
หลายคนอาจเคยมีอาการอ่อนเพลีย วิงเวียนศีรษะ หรือรู้สึกเหนื่อยง่ายกว่าปกติ และมักคิดว่าเป็นเพียงอาการเหนื่อยล้าจากการทำงานหนัก แต่ในความเป็นจริง นี่อาจเป็นสัญญาณของ "ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก" (Iron Deficiency Anemia - IDA) ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคโลหิตจาง
บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความเข้าใจว่าทำไม "ธาตุเหล็ก" ถึงสำคัญขนาดนี้ ร่างกายเราได้มาอย่างไร และเกิดอะไรขึ้นเมื่อเราขาดมันไป
👩⚕️ ทำไมการสร้างเม็ดเลือดแดงจึงต้องใช้ธาตุเหล็ก?
ลองนึกภาพเม็ดเลือดแดง (Red Blood Cell - RBC) เป็น "รถบรรทุก" ที่มีหน้าที่ขนส่ง "ออกซิเจน" ไปเลี้ยงเซลล์ต่างๆ ทั่วร่างกาย
บนรถบรรทุกนี้ จะต้องมี "ที่นั่ง" หรือ "เบาะ" สำหรับให้ออกซิเจนเกาะ ซึ่งเบาะที่ว่านี้ก็คือ ฮีโมโกลบิน (Hemoglobin)
หัวใจสำคัญของกลไกนี้อยู่ที่โครงสร้างของฮีโมโกลบินครับ ฮีโมโกลบินประกอบด้วยโปรตีน (Globin) และส่วนที่ไม่ใช่โปรตีนที่เรียกว่า "ฮีม" (Heme) ซึ่งในใจกลางของ "ฮีม" ทุกโมเลกุล จะต้องมี "ธาตุเหล็ก" (Iron, Fe) เป็นแกนกลาง
🏭 กลไกง่ายๆ คือ
1. ไขกระดูก (โรงงานสร้างเม็ดเลือด) สร้างเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน
2. ในกระบวนการนี้ ร่างกายจะนำธาตุเหล็กที่สะสมไว้ มาประกอบเป็น "ฮีม"
3. "ฮีม" จะรวมตัวกับโปรตีน "โกลบิน" กลายเป็น "ฮีโมโกลบิน" ที่สมบูรณ์
4. เม็ดเลือดแดงที่มีฮีโมโกลบินที่สมบูรณ์เท่านั้น จึงจะสามารถออกจากไขกระดูกไปทำหน้าที่จับออกซิเจนที่ปอด และปล่อยออกซิเจนให้เนื้อเยื่อได้
ดังนั้น หากขาดธาตุเหล็ก (Iron deficiency) ก็เปรียบเสมือนโรงงานขาดวัตถุดิบหลักในการผลิต "เบาะที่นั่ง" (Heme) ทำให้
• สร้างฮีโมโกลบินได้น้อยลง
• เม็ดเลือดแดงที่สร้างออกมาจะมีขนาดเล็ก (Microcytic) เพราะมีส่วนประกอบ (ฮีโมโกลบิน) น้อย
• เม็ดเลือดแดงจะมีสีซีดจาง (Hypochromic) เพราะฮีโมโกลบินคือสิ่งที่ทำให้เลือดมีสีแดง
• ผลลัพธ์คือ: โลหิตจาง (Anemia) และความสามารถในการขนส่งออกซิเจนลดลง
🍖 เราได้ธาตุเหล็กจากไหน และต้องการเท่าไหร่?
โดยปกติ ร่างกายเราไม่สามารถสร้างธาตุเหล็กเองได้ ต้องได้รับจากอาหาร 100%
- ★ความต้องการใช้จริงของร่างกาย (Physiological Requirement)
• ผู้ชายผู้ใหญ่: ประมาณ 8-10 มิลลิกรัม/วัน
• ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ (มีประจำเดือน): ต้องการมากกว่า คือประมาณ 15-18 มิลลิกรัม/วัน (เพื่อชดเชยการเสียเลือด)
• หญิงตั้งครรภ์: ต้องการสูงถึง 27 มิลลิกรัม/วัน
🍱 แหล่งอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง: แบ่งเป็น 2 ประเภทหลัก
1. Heme Iron (ธาตุเหล็กที่ดูดซึมได้ดี): พบในเนื้อสัตว์ เครื่องในสัตว์ และอาหารทะเล
• ตับ (มีมากที่สุด)
• เนื้อวัว, เนื้อหมู (ส่วนสีแดง)
• เลือด (ในอาหาร เช่น เลือดหมู)
• หอย (เช่น หอยแครง, หอยแมลงภู่)
• ปลา
2. Non-Heme Iron (ธาตุเหล็กที่ดูดซึมได้น้อยกว่า): พบในพืชผัก ธัญพืช และไข่
• ผักใบเขียวเข้ม (เช่น ผักโขม, คะน้า, ตำลึง)
• ถั่วและธัญพืช (เช่น ถั่วเลนทิล, ถั่วแดง, งา)
• ไข่แดง
• เต้าหู้
เคล็ดลับ: การดูดซึม Non-Heme Iron (จากพืช) จะดีขึ้น หากรับประทานพร้อมกับอาหารที่มี วิตามินซี สูง (เช่น ส้ม, มะนาว, ฝรั่ง, พริกหยวก)
ข้อควรรู้ 💡
ถึงแม้เราจะต้องการธาตุเหล็กวันละ 10-20 มิลลิกรัม แต่ร่างกายจะ ดูดซึม จริงๆ เพียงประมาณ 1-2 มิลลิกรัมต่อวันเท่านั้น เพราะการดูดซึมธาตุเหล็กค่อนข้างจำกัด ดังนั้น การรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กอย่างเพียงพอจึงสำคัญมาก
❔ ถ้าร่างกายต้องการเหล็ก 10-20 mg/d แต่ดูดซึมได้แค่ 2 mg/d ; แล้วอีก 18 mg ได้มาจากไหน
จุดที่คนส่วนใหญ่มักสับสนระหว่าง "ความต้องการใช้จริงของร่างกาย (Physiological Requirement)" กับ "ความต้องการจากอาหาร (Dietary Intake)"
คำตอบสั้นๆ คือ: อีกประมาณ 18-20 mg ที่เหลือ ไม่ได้มาจากอาหาร แต่มาจาก "การรีไซเคิลของเก่าในร่างกาย" (Internal Iron Recycling)
ร่างกายมนุษย์มีระบบจัดการธาตุเหล็กที่เป็น ระบบปิด (Closed System) ที่มีประสิทธิภาพสูงมาก
⚙️ อธิบายกลไกทางสรีรวิทยา (Physiology)
1️⃣ The Math of Iron Balance (สมการธาตุเหล็กในร่างกาย)
ในแต่ละวัน ไขกระดูกต้องการธาตุเหล็กประมาณ 20-25 mg เพื่อนำไปสร้างเม็ดเลือดแดงใหม่ (Erythropoiesis) แต่แหล่งที่มาของเหล็กจำนวนนี้มาจาก 2 แหล่ง
• แหล่งที่ 1 (Recycling - รายใหญ่): ประมาณ 90-95% (หรือ ~20-24 mg) ได้มาจากการทำลายเม็ดเลือดแดงที่หมดอายุ (Senescent RBCs) แล้วนำเหล็กกลับมาใช้ใหม่
• แหล่งที่ 2 (Dietary Absorption - รายย่อย): เพียงแค่ 5-10% (หรือ ~1-2 mg) เท่านั้นที่ได้จากการดูดซึมผ่านลำไส้เล็ก (Duodenum) เพื่อมาชดเชยส่วนที่ขับทิ้งออกไปตามธรรมชาติ
2️⃣ กลไกการรีไซเคิล
กระบวนการนี้เกิดขึ้นที่ ระบบ Reticuloendothelial System (RES) หรือปัจจุบันเรียกว่า Mononuclear Phagocyte System โดยมีขั้นตอนดังนี้
1. การทำลาย (Destruction): เม็ดเลือดแดงที่มีอายุครบ 120 วัน จะถูกจับกินโดย Macrophages ที่อยู่ที่ม้าม (Spleen) และตับ
2. การแยกชิ้นส่วน (Breakdown): ฮีโมโกลบินจะถูกย่อยสลาย
• Globin ย่อยเป็น Amino acids
• Heme ถูกเอนไซม์ Heme oxygenase ย่อยจนได้ ธาตุเหล็ก (Iron) + Bilirubin + CO
3. การขนส่ง (Transport): ธาตุเหล็กที่หลุดออกมาจาก Macrophage จะถูกส่งออกเข้าสู่กระแสเลือดผ่านโปรตีนประตูที่ชื่อว่า Ferroportin
4. การนำกลับไปใช้ (Reutilization): เมื่อเข้าสู่เลือด เหล็กจะจับกับ Transferrin แล้วถูกส่งตรงกลับไปที่ไขกระดูก เพื่อเริ่มกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดงรอบใหม่
สรุปง่ายๆ: ร่างกายเราเหมือน "โรงงานถลุงเหล็ก" ที่เน้นการนำเศษเหล็กเก่า (เม็ดเลือดแดงแก่) มาหลอมใหม่ มากกว่าการซื้อแร่เหล็กใหม่ (อาหาร) เข้ามา
3️⃣ แล้วทำไมเราต้องกินวันละ 10-15 mg ถ้าดูดซึมแค่ 1-2 mg?
ตัวเลข RDA (Recommended Dietary Allowances) ที่แนะนำให้กินวันละ 10-15 mg นั้น ตั้งไว้สูงเผื่อ "อัตราการดูดซึมที่ต่ำ" (Bioavailability)
• Loss (การสูญเสียตามปกติ): ในคนปกติ เราจะเสียธาตุเหล็กทางผิวหนัง (เหงื่อ/ขี้ไคล), ทางเดินอาหาร (เซลล์เยื่อบุหลุดลอก), และปัสสาวะ รวมกันแค่วันละ 1-2 mg เท่านั้น
• Replacement (การชดเชย): ร่างกายจึงต้องการดูดซึมกลับเข้ามาแค่ 1-2 mg เพื่อให้เท่าทุน (Balance)
• Absorption Efficiency: แต่ลำไส้เราดูดซึมธาตุเหล็กได้ไม่เก่ง (ประมาณ 10-15% ของที่กิน) ดังนั้น เพื่อให้ได้เนื้อเหล็ก 1-2 mg เข้าสู่กระแสเลือด \rightarrow เราจึงต้องกินอาหารที่มีเหล็กประมาณ 10-20 mg
สรุปภาพรวม iron cycle
1. Demand: ไขกระดูกขอ 25 mg
2. Supply 1: ม้ามส่งของเก่ามาให้ 24 mg (Recycled)
3. Supply 2: ลำไส้ดูดซึมของใหม่มาเติม 1 mg (Absorbed)
4. Loss: ร่างกายขับทิ้ง 1 mg (Excreted)
ดังนั้น ถ้ากลไกการรีไซเคิล (RES) ทำงานปกติ เราจึงพึ่งพาอาหารเพียงเล็กน้อยเพื่อรักษาสมดุล แต่ถ้ามีการเสียเลือดเรื้อรัง (Chronic bleeding) การดูดซึม 1-2 mg จะไม่ทันกับการสูญเสีย ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง
👩⚕️ สาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก
ภาวะขาดธาตุเหล็กไม่ได้เกิดจากการ "กินน้อย" เพียงอย่างเดียว แต่มี 4 สาเหตุหลัก ดังนี้
1️⃣ การเสียเลือดเรื้อรัง (Chronic Blood Loss) (พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่)
ผู้หญิง: การมีประจำเดือนมามาก (Heavy menstrual bleeding)
ผู้ชายและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน: มักเกิดจากการเสียเลือดในทางเดินอาหาร (GI Blood Loss) ซึ่งเป็น สัญญาณอันตราย ที่ต้องค้นหา เช่น
• แผลในกระเพาะอาหาร (Peptic ulcer)
• ริดสีดวงทวาร (Hemorrhoids)
• พยาธิปากขอ (Hookworm)
• มะเร็งลำไส้ใหญ่ (Colon cancer) หรือมะเร็งกระเพาะอาหาร
2️⃣ การได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอ (Inadequate Intake)
• พบบ่อยในผู้ที่รับประทานอาหารมังสวิรัติหรือวีแกนที่ไม่วางแผนโภชนาการให้ดี
• ภาวะขาดแคลนอาหาร
• การรับประทานอาหารที่ไม่หลากหลาย
3️⃣ ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (Increased Demand)
• หญิงตั้งครรภ์: ต้องการธาตุเหล็กเพิ่มเพื่อสร้างเม็ดเลือดให้ทารกและเพิ่มปริมาณเลือดของตนเอง
• ทารกและวัยรุ่น: อยู่ในวัยเจริญเติบโต (Growth spurts) ต้องการธาตุเหล็กสูง
• นักกีฬา: ที่ฝึกซ้อมหนักอาจมีความต้องการเพิ่มขึ้น
4️⃣ การดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่อง (Impaired Absorption)
ภาวะที่กระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น (ซึ่งเป็นที่ดูดซึมเหล็ก) ผิดปกติ เช่น
• โรค Celiac disease (แพ้กลูเตน)
• การผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้ (เช่น Gastric bypass)
• การติดเชื้อ H. pylori ในกระเพาะอาหาร
👩⚕️ อาการและการตรวจวินิจฉัย
เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็กและเริ่มมีภาวะโลหิตจาง (ส่งออกซิเจนได้น้อยลง) อวัยวะต่างๆ จะเริ่ม "ขาดออกซิเจน" ทำให้เกิดอาการ
🩺 อาการทั่วไป
• อ่อนเพลีย (Fatigue) ไม่มีแรง (Weakness) (พบบ่อยที่สุด)
• เหนื่อยง่ายเวลาออกแรง (Dyspnea on exertion)
• ใจสั่น (Palpitations) หรือเจ็บหน้าอก (ในผู้สูงอายุ)
• เวียนศีรษะ มึนงง (Dizziness)
• ผิวซีด (Pallor) สังเกตได้ที่เยื่อบุตา ริมฝีปาก และฝ่ามือ
อาการจำเพาะที่พบได้ (แต่น้อย)
• Pica: พฤติกรรมอยากกินของแปลกๆ ที่ไม่ใช่อาหาร เช่น ดิน น้ำแข็ง แป้งดิบ
• Koilonychia: เล็บมีลักษณะแบนหรือเว้าเป็นรูปช้อน (Spoon nails)
• Angular stomatitis: มุมปากอักเสบ หรือลิ้นเลี่ยน (Glossitis)
🔬การตรวจพบทางห้องปฏิบัติการ (Lab Findings)
เมื่อสงสัยภาวะนี้ แพทย์จะสั่งตรวจเลือดเพื่อยืนยัน ซึ่งผลที่พบจะสะท้อนกลไกที่อธิบายไปข้างต้น
1️⃣ CBC (Complete Blood Count - ความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด)
• ฮีโมโกลบิน (Hb) และ ฮีมาโตคริต (Hct): ต่ำ (ยืนยันว่ามีภาวะโลหิตจาง)
• MCV (Mean Corpuscular Volume): ต่ำ (เม็ดเลือดแดงขนาดเล็ก หรือ Microcytic)
• MCH/MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin): ต่ำ (เม็ดเลือดแดงติดสีจาง หรือ Hypochromic)
• RDW (Red Cell Distribution Width): สูง (ขนาดเม็ดเลือดแดงแตกต่างกันมาก เพราะมีทั้งตัวเก่าที่ปกติและตัวใหม่ที่ขาดเหล็ก)
2️⃣ Iron Studies (การตรวจระดับธาตุเหล็ก): นี่คือการตรวจที่สำคัญที่สุดเพื่อยืนยัน "การขาดธาตุเหล็ก"
- ●Serum Ferritin (เฟอร์ริติน): ต่ำอย่างชัดเจน
กลไก: เฟอร์ริตินคือ "คลังเก็บ" ธาตุเหล็กในร่างกาย เมื่อร่างกายเริ่มขาดเหล็ก ร่างกายจะดึงเหล็กจาก "คลังเก็บ" มาใช้ก่อนจนหมด เฟอร์ริตินจึงเป็นตัวที่ไวที่สุดและจำเพาะที่สุดในการวินิจฉัย IDA
- ●Serum Iron (ธาตุเหล็กในกระแสเลือด): ต่ำ
- ●TIBC (Total Iron Binding Capacity): สูง
กลไก: TIBC เปรียบเหมือน "จำนวนมือ (โปรตีน Transferrin) ที่ว่าง" เพื่อรอจับเหล็ก เมื่อเหล็กในเลือดต่ำ มือเหล่านี้จึงว่างมาก ค่า TIBC จึงสูงขึ้น
- ●Transferrin Saturation (%Sat): ต่ำ (คำนวณจาก Serum Iron/TIBC)
กลไก: สัดส่วนมือที่ "ถือเหล็ก" อยู่ มีน้อยมาก (มักต่ำกว่า 15-20%)
🔎 แนวทางการหาสาเหตุ
ในผู้ใหญ่ (โดยเฉพาะผู้ชายและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน) การวินิจฉัย IDA ไม่จบแค่การให้ธาตุเหล็กทดแทน แต่ ต้องหาสาเหตุ โดยเฉพาะการเสียเลือดในทางเดินอาหาร
• การซักประวัติ: ประวัติประจำเดือน, อาการทางเดินอาหาร (ปวดท้อง, ถ่ายดำ, ถ่ายเป็นเลือด), การรับประทานอาหาร
• การตรวจอุจจาระ (Stool Occult Blood): ตรวจหาเลือดแฝงในอุจจาระ
• การส่องกล้อง (Endoscopy)
- ส่องกล้องกระเพาะอาหาร (EGD) เพื่อหาแผลหรือมะเร็งในส่วนบน
- ส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (Colonoscopy) เพื่อหามะเร็งลำไส้ หรือติ่งเนื้อ (Polyp)
สรุป 🖊️
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เป็นภาวะที่ร่างกายมี "วัตถุดิบ" ไม่เพียงพอในการสร้างรถบรรทุกขนส่งออกซิเจน แม้ส่วนใหญ่จะมีอาการค่อยเป็นค่อยไป แต่อาการอ่อนเพลียและเหนื่อยง่ายสามารถบั่นทอนคุณภาพชีวิตได้ และที่สำคัญ อาจเป็นสัญญาณเตือนของโรคร้ายแรง (เช่น มะเร็งลำไส้) ที่ซ่อนอยู่ หากคุณมีอาการน่าสงสัย ควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการตรวจวินิจฉัยและหาสาเหตุที่แท้จริง
🤨 ตรวจ Ferritin อย่างเดียวเพียงพอหรือไม่ ? ; มีกรณีใดบ้างที่ต้องตรวจ Serum iron และ TIBC ร่วมด้วย
Ferritin เป็นตัวชี้วัด "คลังเก็บสะสมธาตุเหล็ก" (iron stores) ที่ดีที่สุดในภาวะปกติ แต่ปัญหาคือ Ferritin เป็น Acute-Phase Reactant ด้วย
- ■ภาวะที่ Ferritin อาจไม่สะท้อนภาวะเหล็กที่แท้จริง
ในภาวะที่ร่างกายมีการอักเสบ (Inflammation) ไม่ว่าจะเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ตับจะสร้าง Ferritin เพิ่มขึ้น (รวมถึง Hepcidin) ทำให้ค่า Ferritin ที่วัดได้ "สูงปลอม" (falsely elevated) หรือ "ปกติปลอม" (falsely normal) ทั้งๆ ที่ผู้ป่วยอาจมีภาวะขาดเหล็ก (IDA) ซ่อนอยู่
ภาวะเหล่านี้ที่พบบ่อย ได้แก่
• Anemia of Chronic Disease (ACD) / Anemia of Inflammation (AI): เช่น โรคกลุ่ม Autoimmune (RA, SLE), IBD
• การติดเชื้อ (Infection): ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
• โรคไตเรื้อรัง (CKD): ถือเป็น Pro-inflammatory state
• โรคตับ (Liver disease): Ferritin ถูกเก็บในตับ เมื่อเซลล์ตับอักเสบหรือถูกทำลาย (Hepatocellular injury) Ferritin จะรั่วออกมาในกระแสเลือด
• มะเร็ง (Malignancy)
• ภาวะทุพโภชนาการรุนแรง (Severe malnutrition)
- ■กรณีที่ต้องตรวจ Serum Iron (SI) และ TIBC ร่วมด้วย
เราจำเป็นต้องตรวจ SI และ TIBC (เพื่อคำนวณ Transferrin Saturation - TSAT) ในสถานการณ์ที่ค่า Ferritin "ไม่น่าเชื่อถือ" หรือ "ให้ข้อมูลไม่ครบถ้วน" โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์ต่อไปนี้
1️⃣ เมื่อสงสัยภาวะ Anemia of Chronic Disease (ACD)
นี่คือข้อบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดครับ ผู้ป่วย ACD มักมีภาวะอักเสบเรื้อรัง ทำให้ Ferritin สูง แต่กลไกของ ACD (ผ่าน Hepcidin) จะทำให้ Serum Iron ต่ำด้วย การตรวจทั้งแผง (Iron studies) จึงจำเป็นเพื่อแยกโรค
2️⃣ เมื่อสงสัยภาวะ IDA ร่วมกับ ACD (IDA + ACD)
เป็นภาวะที่พบบ่อยมากในทางคลินิก (เช่น ผู้ป่วย CKD หรือ RA ที่มี GI blood loss) ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมีลักษณะของ "Functional Iron Deficiency"
• Ferritin อาจจะ "ปกติ" หรือ "สูง" (เช่น 150 ng/mL) จากการอักเสบ
• แต่ TSAT จะต่ำมาก (เช่น < 15-20%) ซึ่งบ่งชี้ว่าเหล็กที่มีอยู่ (แม้จะเก็บไว้เยอะ) ไม่สามารถถูกนำออกมาส่งให้ไขกระดูกใช้สร้างเม็ดเลือดแดงได้เพียงพอ
Clinical Pearl: ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ (โดยเฉพาะ CKD) เราใช้เกณฑ์ Ferritin ที่สูงขึ้น (เช่น <100 หรือ <200 ng/mL ขึ้นกับแนวทาง) และ TSAT <20% ในการวินิจฉัยภาวะขาดเหล็ก
3️⃣ เมื่อค่า Ferritin ไม่สอดคล้องกับอาการทางคลินิก
เช่น ผู้ป่วยมีอาการชัดเจนของ IDA (Pica, Koilonychia) แต่ค่า Ferritin อยู่ในเกณฑ์ปกติ อาจต้องตรวจ SI/TIBC เพื่อยืนยันภาวะขาดเหล็กที่ถูกบดบัง
โดยสรุป 🖊️
• ในผู้ป่วยอายุน้อยที่แข็งแรงดี ไม่มีโรคประจำตัว การตรวจ Ferritin ที่ต่ำ เพียงอย่างเดียว เพียงพอ ที่จะวินิจฉัย IDA
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะอักเสบ, โรคเรื้อรัง, หรือสงสัยภาวะซับซ้อน Ferritin อย่างเดียวไม่เพียงพอ และจำเป็นต้องอาศัย TSAT (ที่คำนวณจาก SI และ TIBC) เพื่อประเมินภาวะ Functional Iron Deficiency
🤨 การคำนวน TSAT ตืออะไร และคำนวณอย่างไร และค่าปกติคือเท่าไหร่
TSAT (Transferrin Saturation) คือค่าที่บอก "ความอิ่มตัว" ของโปรตีน Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก
พูดง่ายๆ คือ เป็นการวัดเปอร์เซ็นต์ของ "รถบรรทุก" (Transferrin) ที่กำลัง "บรรทุกเหล็ก" (Serum Iron) เทียบกับ "ความจุของรถบรรทุกทั้งหมด" (TIBC)
มันจึงเป็นดัชนีที่สะท้อนถึง "ความพร้อมใช้" (Availability) ของธาตุเหล็ก ที่จะส่งไปให้ไขกระดูกเพื่อสร้างเม็ดเลือดแดง ซึ่งแตกต่างจาก Ferritin ที่สะท้อน "คลังเก็บ" (Storage)
1️⃣ การคำนวณ (Calculation)
TSAT คำนวณได้จากอัตราส่วนระหว่าง Serum Iron (SI) และ Total Iron Binding Capacity (TIBC) โดยต้องมั่นใจว่าทั้งสองค่าใช้หน่วยเดียวกัน (โดยทั่วไปคือ micro g/dL)
• Serum Iron (SI): ปริมาณเหล็กที่ลอยอยู่ในกระแสเลือด (ซึ่งส่วนใหญ่จับอยู่กับ Transferrin)
• Total Iron Binding Capacity (TIBC): ความสามารถทั้งหมดของ Transferrin ในการจับกับเหล็ก (เปรียบเสมือน "ที่นั่งว่าง" + "ที่นั่งที่มีคนนั่งแล้ว")
2️⃣ ค่าปกติ (Normal Range)
ค่าปกติโดยทั่วไปในผู้ใหญ่ที่แข็งแรงดี จะอยู่ที่ประมาณ 20% ถึง 50%
- ✓TSAT < 20% (หรือบาง lab < 15%)
• บ่งชี้ถึง ภาวะขาดธาตุเหล็ก (Iron Deficiency)
• นี่คือตัวชี้วัดที่สำคัญมากในภาวะ Functional Iron Deficiency (เช่นในผู้ป่วย CKD หรือ Anemia of Chronic Disease) ที่ Ferritin อาจจะ "ปกติ" หรือ "สูง" จากการอักเสบ แต่ TSAT ที่ต่ำจะฟ้องว่า "เหล็กที่มีอยู่ ไม่สามารถถูกนำมาส่งเพื่อใช้งานได้"
- ✓TSAT > 50% (หรือบางเกณฑ์ > 60%)
• บ่งชี้ถึง ภาวะเหล็กเกิน (Iron Overload)
• มักพบในภาวะเช่น Hereditary Hemochromatosis, Transfusional iron overload (เช่น ในผู้ป่วย Thalassemia ที่ได้รับเลือดบ่อย) หรือภาวะตับอักเสบ/ตับแข็งรุนแรง (ที่ตับสร้าง Transferrin ลดลง)
👩⚕️ "Hepcidin" คืออะไร
Hepcidin คือเปปไทด์ฮอร์โมน (Peptide hormone) ขนาดเล็ก (25 amino acids) ที่สร้างจาก ตับ (Hepatocytes) และได้รับการยกย่องว่าเป็น "Master Regulator of Iron Homeostasis" หรือผู้ควบคุมหลักของสมดุลธาตุเหล็กในร่างกาย
การค้นพบ Hepcidin ถือเป็นจุดเปลี่ยนสำคัญที่ทำให้เราเข้าใจกลไกของ Anemia of Chronic Disease (ACD) และ Iron overload อย่างถ่องแท้
1️⃣ กลไกการออกฤทธิ์ (Mechanism of Action)
Key concept คือ "Hepcidin ทำลายประตูขนส่งเหล็ก"
• Target: Hepcidin จะไปจับกับตัวรับที่ชื่อว่า Ferroportin (FPN)
• Ferroportin คืออะไร?: มันคือ "ประตูทางออกเดียว" (The only known cellular iron exporter) ที่ยอมให้ธาตุเหล็กออกจากเซลล์เข้าสู่กระแสเลือด
• Action: เมื่อ Hepcidin จับกับ Ferroportin จะกระตุ้นให้เซลล์ดูดกลับ Ferroportin เข้าไปทำลาย (Internalization and degradation)
• Result: ประตูถูกทำลาย --> เหล็กออกจากเซลล์ไม่ได้ --> ระดับเหล็กในเลือด (Serum Iron) ลดลง
2️⃣ ตำแหน่งที่ Hepcidin ออกฤทธิ์ (Sites of Action)
Hepcidin จะไปปิดกั้น Ferroportin ที่ 3 จุดยุทธศาสตร์หลัก
1. Duodenal Enterocytes: ยับยั้งการดูดซึมเหล็กจากอาหารเข้าสู่ร่างกาย (Mucosal block)
2. Macrophages (Reticuloendothelial System): ยับยั้งการปล่อยเหล็กที่รีไซเคิลจากเม็ดเลือดแดงเก่า (นี่คือสาเหตุหลักที่ Ferritin สูงแต่ Serum Iron ต่ำในภาวะอักเสบ)
3. Hepatocytes: ยับยั้งการปล่อยเหล็กที่สะสมในตับ
3️⃣ การควบคุมการหลั่ง Hepcidin (Regulation)
ร่างกายจะปรับระดับ Hepcidin ตามสถานการณ์ต่างๆ ดังนี้
A. ปัจจัยที่กระตุ้นให้ Hepcidin "สูง" (ปิดกั้นเหล็ก)
• Iron Overload: เมื่อเหล็กเยอะ ตับจะสร้าง Hepcidin เพื่อหยุดการดูดซึมเพิ่ม (Negative feedback)
• Inflammation / Infection: โดยเฉพาะผ่าน Cytokine IL-6
Evolutionary perspective: ร่างกายพยายาม "ซ่อนเหล็ก" ไม่ให้เชื้อโรค (Bacteria) นำไปใช้ในการเจริญเติบโต (Nutritional immunity) ผลข้างเคียงคือมนุษย์เกิดภาวะ Anemia of Inflammation
B. ปัจจัยที่ยับยั้งให้ Hepcidin "ต่ำ" (เปิดรับเหล็ก)
• Iron Deficiency: เพื่อเปิดประตูให้ดูดซึมเหล็กเต็มที่
• Hypoxia: ภาวะขาดออกซิเจนจะยับยั้ง Hepcidin เพื่อเพิ่มวัตถุดิบในการสร้างเม็ดเลือด
• Increased Erythropoietic Activity: เมื่อไขกระดูกทำงานหนัก (เช่น หลังเสียเลือด หรือ Hemolysis) ไขกระดูกจะส่งสัญญาณผ่านฮอร์โมนชื่อ Erythroferrone (ERFE) ไปบอกตับให้หยุดสร้าง Hepcidin ทันที เพื่อขอกระสุน (เหล็ก) ไปสร้างเม็ดเลือด
4️⃣ ความสำคัญทางคลินิก (Clinical Relevance)
ความเข้าใจเรื่อง Hepcidin เชื่อมโยงกับโรคต่างๆ ดังนี้
1. Anemia of Chronic Disease (ACD) / CKD
• Pathophysiology: IL-6 สูง --> Hepcidin สูงค้าง --> Ferroportin ถูกทำลาย --> เกิด Functional Iron Deficiency (กินเหล็กไปก็ไม่ดูดซึม, มีเหล็กสะสมแต่เอาออกมาใช้ไม่ได้)
2. Hereditary Hemochromatosis
• Pathophysiology: เป็นโรคพันธุกรรมที่ ขาด Hepcidin หรือ Hepcidin ทำงานไม่ได้
• Result: Ferroportin เปิดตลอดเวลา --> ดูดซึมเหล็กจากอาหารไม่ยั้ง (Uncontrolled absorption) --> เหล็กเกินไปสะสมที่ตับ หัวใจ ตับอ่อน
3. Thalassemia Intermedia / Major
• Pathophysiology: ภาวะ Ineffective erythropoiesis ทำให้มีการหลั่ง Erythroferrone สูงมาก --> ไปกด Hepcidin ให้ต่ำเตี้ยเรี่ยดิน
• Result: ร่างกายดูดซึมเหล็กหนักมาก (ทั้งๆ ที่ในตัวมีเหล็กเยอะอยู่แล้วจากการให้เลือดหรือเม็ดเลือดแดงแตก) ทำให้ผู้ป่วย Thalassemia มีภาวะเหล็กเกินรุนแรงแม้จะไม่ได้รับเลือดก็ตาม
5️⃣ Novel Therapeutics (Targeting Hepcidin)
ปัจจุบันมีการพัฒนายาเพื่อจัดการที่ Hepcidin โดยตรง (อยู่ในช่วง Clinical trials)
• Hepcidin Antagonists / Inhibitors: เพื่อรักษา ACD/CKD (พยายามลด Hepcidin เพื่อให้ใช้ Oral iron ได้ หรือดึงเหล็กสะสมออกมาใช้)
• Hepcidin Agonists / Mimetics (เช่น Rusfertide): ใช้ในโรคที่ต้องการลดระดับเหล็ก หรือลดการสร้างเม็ดเลือด เช่น Polycythemia Vera (PV) หรือ Hereditary Hemochromatosis (ทำหน้าที่เหมือน Hepcidin สังเคราะห์เพื่อปิดการดูดซึมเหล็ก)
👩⚕️Iron Deficiency: Storage vs. Functional – ความเหมือนที่แตกต่าง
ในทางคลินิก ภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็กไม่ได้แปลว่า "ร่างกายไม่มีเหล็ก" เสมอไป การแยกแยะระหว่าง Storage Iron Deficiency (ขาดจริง) และ Functional Iron Deficiency (มีแต่ใช้ไม่ได้) คือหัวใจสำคัญที่จะนำไปสู่การรักษาที่ถูกต้อง
1️⃣ Storage Iron Deficiency (Absolute ID)
• Concept: "The Empty Warehouse" (โกดังว่างเปล่า)
• กลไก: ร่างกายสูญเสียเหล็กจนหมดคลัง (Depleted stores) ไม่ว่าจะจากการเสียเลือด (Blood loss) หรือกินไม่พอ
• Pathophysiology: เมื่อเหล็กต่ำ ร่างกายจะปรับตัวโดยลดระดับ Hepcidin ลงต่ำที่สุด เพื่อเปิดประตู (Ferroportin) ที่ลำไส้ให้ดูดซึมเหล็กได้เต็มที่
Lab Diagnosis
• Ferritin: ต่ำ (< 30 ng/mL)
• TSAT: ต่ำ (< 20%)
การรักษา: Oral Iron ได้ผลดีเยี่ยม เพราะลำไส้พร้อมดูดซึมเต็มที่
2️⃣ Functional Iron Deficiency (FID)
• Concept: "The Locked Warehouse" (โกดังมีของ แต่กุญแจหาย)
• กลไก: ร่างกายมีเหล็กสะสมเพียงพอ (ในตับและม้าม) แต่ไม่สามารถลำเลียงออกมาให้ไขกระดูกใช้สร้างเม็ดเลือดได้ทัน (Iron Sequestration)
• Pathophysiology: มักเกิดจากภาวะอักเสบเรื้อรัง (CKD, HF, Autoimmune) กระตุ้นให้ Hepcidin สูงขึ้น ไปทำลายประตู (Ferroportin) ทำให้เหล็กถูกขังไว้ในเซลล์ (RES blockade) และลำไส้ดูดซึมเหล็กไม่ได้ (Mucosal block)
Lab Diagnosis
• Ferritin: ปกติ หรือ สูง (> 100 ng/mL) (ลวงตาว่าเป็นปกติ)
• TSAT: ต่ำ (< 20%) (ตัวฟ้องว่าขาดเหล็กในระบบหมุนเวียน)
การรักษา: Oral Iron มักล้มเหลว (ดูดซึมไม่ได้เพราะติด block) จำเป็นต้องใช้ IV Iron เพื่อ Bypass การดูดซึมและส่งเหล็กเข้าสู่ Transferrin โดยตรง
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
