ภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (Anemia of Chronic Disease): เมื่อร่างกาย "ซ่อนธาตุเหล็ก" เพื่อป้องกันตัว
หลายคนมักเข้าใจว่า "ภาวะโลหิตจาง" หรือเลือดจาง เกิดจากการกินอาหารไม่ครบ 5 หมู่ หรือขาดธาตุเหล็กเพียงอย่างเดียว แต่ในความเป็นจริงแล้ว มีภาวะเลือดจางชนิดหนึ่งที่ "ไม่ได้เกิดจากการขาดธาตุเหล็ก (ในร่างกายมีพอ)" แต่เกิดจากการที่ร่างกาย "ล็อค" ธาตุเหล็กเอาไว้ไม่ให้นำมาใช้ จนทำให้สร้างเม็ดเลือดแดงได้น้อยลง
ภาวะนี้เรียกว่า Anemia of Chronic Disease (ACD) หรือในปัจจุบันนิยมเรียกว่า Anemia of Inflammation (โลหิตจางจากการอักเสบ) บทความนี้จะพาไปเจาะลึกว่าภาวะนี้คืออะไร และทำไมร่างกายถึงทำเช่นนั้น
👩⚕️ ACD คืออะไร? เกิดจากสาเหตุใด? (กลไกการเกิดโรค)
ACD คือภาวะโลหิตจางที่พบบ่อยเป็นอันดับ 2 รองจากการขาดธาตุเหล็ก มักเกิดในผู้ที่มีความเจ็บป่วยเรื้อรัง โดยมีกลไกสำคัญคือ "การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการอักเสบ"
เพื่อให้เห็นภาพง่ายขึ้น ลองจินตนาการว่า
• ธาตุเหล็ก เปรียบเสมือน "เสบียงอาหาร" ที่จำเป็นต่อทั้งร่างกายเรา และเชื้อโรค (แบคทีเรีย) เพื่อใช้ในการเจริญเติบโต
• เมื่อร่างกายมีการติดเชื้อ หรือมีการอักเสบเรื้อรัง ร่างกายจะคิดว่า "ข้าศึกบุก!" จึงสั่งการให้ ซ่อนเสบียง (ธาตุเหล็ก) เก็บเข้าคลังทันที เพื่อไม่ให้เชื้อโรคแย่งเอาไปใช้
เจาะลึกกลไก (Mechanism)
พระเอก (หรือผู้ร้าย) ของเรื่องนี้คือฮอร์โมนชื่อว่า เฮปซิดิน (Hepcidin)
1. การกระตุ้น: เมื่อเกิดโรคเรื้อรัง ร่างกายจะหลั่งสารอักเสบ (Cytokines) เช่น IL-6 ออกมา
2. การสั่งการ: สารอักเสบนี้จะไปกระตุ้น "ตับ" ให้ผลิตฮอร์โมน Hepcidin เพิ่มขึ้น
3. การปิดประตู: Hepcidin จะทำหน้าที่เป็นเหมือนยาม ไปปิดประตูทางออกของธาตุเหล็ก (ที่ชื่อว่า Ferroportin) ที่ลำไส้และที่เซลล์เก็บกินสิ่งแปลกปลอม (Macrophage)
ผลลัพธ์
• ธาตุเหล็กจากอาหารถูกดูดซึมเข้าร่างกายไม่ได้
• ธาตุเหล็กเก่าที่มีอยู่ ถูกขังไว้ในเซลล์เก็บสะสม (Ferritin) ไม่สามารถปล่อยออกมาให้ไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดได้
สรุป: ไขกระดูกขาดธาตุเหล็กในการสร้างเลือด ทั้งที่ในร่างกายมีธาตุเหล็กสะสมอยู่เต็มเปี่ยม (Functional Iron Deficiency)
นอกจากนี้ สารอักเสบยังทำให้ เม็ดเลือดแดงมีอายุสั้นลง และทำให้ร่างกายตอบสนองต่อฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเลือด (Erythropoietin - EPO) ได้แย่ลงอีกด้วย
👩⚕️ มักพบเมื่อไร? ใครบ้างที่เสี่ยง?
ในทางเวชปฏิบัติ แพทย์มักจะสงสัยภาวะนี้เมื่อพบผู้ป่วยที่มีเลือดจางเล็กน้อยถึงปานกลาง และมีประวัติการเจ็บป่วยเรื้อรังร่วมด้วย โดยกลุ่มโรคที่พบบ่อย ได้แก่
1. โรคติดเชื้อเรื้อรัง: เช่น วัณโรค (TB), เอชไอวี (HIV), การติดเชื้อในปอดหรือกระดูกเรื้อรัง
2. โรคแพ้ภูมิตนเอง (Autoimmune): เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA), โรค SLE , หรือโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD)
3. โรคมะเร็ง: มะเร็งเกือบทุกชนิดกระตุ้นการอักเสบและทำให้เกิดภาวะนี้ได้
4. โรคไตวายเรื้อรัง (CKD): พบได้บ่อยมาก เนื่องจากไตผลิตฮอร์โมนสร้างเลือดได้น้อยลงร่วมกับมีภาวะอักเสบ
5. ภาวะอ้วนรุนแรง: ไขมันในร่างกายสามารถสร้างสารอักเสบเรื้อรังจนกดการสร้างเลือดได้เช่นกัน
6. ผู้สูงอายุ: ภาวะความชรา (Aging) ทำให้มีสารอักเสบในเลือดสูงขึ้นเล็กน้อยตลอดเวลา จนเกิดเลือดจางได้ (Inflamm-aging)
👩⚕️ มีหลักเกณฑ์วินิจฉัยอย่างไร?
ความท้าทายคือ ภาวะนี้มักดูคล้ายกับ "โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก" มาก แต่การรักษาต่างกันอย่างสิ้นเชิง แพทย์จะใช้การตรวจเลือดเพื่อแยกโรค
- ■Ferritin (โปรตีนสะสมเหล็ก) จะมีค่าปกติ หรือ สูง (คลังเสบียงเต็มแต่เอาออกไปใช้ไม่ได้)
- ■Serum Iron (ระดับธาตุเหล็กในเลือด) มักจะมีค่าต่ำเช่นเดียวกับภาวะขาดธาตุเหล็ก
- ■TIBC (ความสามารถในการจับเหล็ก) ต่ำ หรือ ปกติ (ร่างกายไม่ต้องการเพิ่ม) ; ในขณะที่มักจะมีค่าสูง ในภาวะขาดธาตุเหล็ก
จุดสังเกตสำคัญ: ค่า Ferritin ใน ACD จะปกติหรือสูง เพราะมันเป็นโปรตีนที่ตอบสนองต่อการอักเสบ (Acute phase reactant) ซึ่งต่างจากคนที่ขาดเหล็กจริงๆ ที่ค่านี้จะต่ำมาก
🏥 หลักการรักษา และแนวทางการดูแล
หัวใจสำคัญของการรักษา ACD ไม่ใช่การโหมกินยาบำรุงเลือด แต่คือ "การแก้ที่ต้นเหตุ"
1. รักษาโรคที่เป็นสาเหตุ (Treat the Underlying Disease)
นี่คือวิธีที่ดีที่สุด เมื่อเราคุมโรคข้ออักเสบได้ รักษาวัณโรคหาย หรือรักษามะเร็งได้ สารอักเสบจะลดลง ระดับ Hepcidin จะลดลง และร่างกายจะปลดล็อคธาตุเหล็กออกมาใช้สร้างเลือดเองได้ตามปกติ
2. การให้ธาตุเหล็ก (Iron Therapy) ในรายที่มี Functional Iron def.
• กินไปอาจไม่ช่วย: เนื่องจาก Hepcidin ปิดกั้นการดูดซึมที่ลำไส้ การกินยาธาตุเหล็กมักได้ผลน้อยและอาจทำให้ท้องผูก
• การฉีดธาตุเหล็กเข้าเส้นเลือด (Intravenous Iron): แพทย์จะพิจารณาในบางกรณี (เช่น ผู้ป่วยโรคไต หรือผู้ที่ร่างกายขาดเหล็กจริงๆ ร่วมด้วย) เพื่อข้ามขั้นตอนการดูดซึมที่ลำไส้ แต่ต้องระวังมากในผู้ที่มีการติดเชื้ออยู่ เพราะเชื้อโรคอาจนำเหล็กไปใช้ได้
3. ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด (ESAs)
คือยาฉีดที่มีฤทธิ์เหมือนฮอร์โมน EPO มักใช้ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง หรือมะเร็งที่ได้รับยาเคมีบำบัด เพื่อกระตุ้นไขกระดูกโดยตรง แต่ต้องอยู่ในการดูแลของแพทย์อย่างใกล้ชิดเพราะมีผลข้างเคียงเรื่องลิ่มเลือดอุดตัน
4. การให้เลือด (Blood Transfusion)
จะทำเฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการซีดรุนแรงมาก หรือมีอาการเหนื่อยหอบ หน้ามืด จนเป็นอันตรายต่อชีวิตเท่านั้น เพราะการรับเลือดมีความเสี่ยงและเป็นการแก้ปัญหาที่ปลายเหตุ
บทสรุป 📝
Anemia of Chronic Disease คือกลไกการป้องกันตัวของร่างกายที่มีต่อโรคเรื้อรัง หากท่านมีโรคประจำตัวและพบว่ามีภาวะซีด "อย่าเพิ่งรีบซื้อยาธาตุเหล็กมากินเอง" เพราะอาจไม่ได้ผลและอาจเกิดโทษ ควรปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจแยกโรคให้ชัดเจน การรักษาโรคหลักที่เป็นอยู่ให้ดีขึ้น คือกุญแจสำคัญที่สุดในการรักษาภาวะซีดชนิดนี้
ข้อมูลเชิงลึกสำหรับแพทย์
📔Molecular Pathophysiology (กลไกการเกิดโรคเชิงลึก)
หัวใจสำคัญของ ACD คือ "Iron trapping & Erythropoiesis suppression" ผ่าน 3 กลไกหลักที่ถูกกระตุ้นโดย Inflammatory Cytokines (โดยเฉพาะ IL-6, IL-1, TNF-alpha, IFN-gamma)
A. Iron Homeostasis Dysregulation (The Hepcidin-Ferroportin Axis)
นี่คือกลไกที่สำคัญที่สุด (Key Driver)
1. IL-6 Stimulation: ภาวะอักเสบกระตุ้นให้ Hepatocytes สร้าง Hepcidin เพิ่มขึ้นอย่างมาก (ผ่าน JAK/STAT3 pathway)
2. Ferroportin Internalization: Hepcidin จับกับ Ferroportin (Iron exporter channel) ที่ผิวของ Macrophages และ Duodenal enterocytes ทำให้เกิด endocytosis และย่อยสลาย channel นี้ทิ้ง
Consequence
• Macrophage Blockade: ธาตุเหล็กที่ได้จากการทำลายเม็ดเลือดแดงแก่ (Senescent RBCs) ถูกขังอยู่ใน Macrophages (Iron trapping) ไม่สามารถส่งออกมาให้ไขกระดูกใช้สร้างเม็ดเลือดใหม่ได้
• Absorption Blockade: การดูดซึมธาตุเหล็กจากลำไส้ลดลง
• Result: เกิดภาวะ Functional Iron Deficiency (Ferritin สูง แต่ Serum Iron ต่ำ)
B. Suppression of Erythropoiesis
Cytokines (TNF-alpha, IFN-gamma) มีผลโดยตรงต่อไขกระดูก
• Direct Inhibition: ยับยั้งการแบ่งตัวของ Erythroid Progenitor Cells (BFU-E, CFU-E) และกระตุ้น Apoptosis
• Downregulation of EPO Receptors: ลดการแสดงออกของ EPO receptors บนผิวเซลล์เม็ดเลือดแดงตัวอ่อน ทำให้ตอบสนองต่อ EPO ลดลง
C. Blunted Erythropoietin (EPO) Response
• Cytokines (IL-1, TNF-\alpha) ยับยั้งการสร้าง EPO ที่ไต ทำให้ระดับ EPO ไม่สูงขึ้นเท่าที่ควรจะเป็นเมื่อเทียบกับระดับความซีด (Relative EPO deficiency)
👩⚕️ Evidence Base & Statistics (ข้อมูลเชิงสถิติและระบาดวิทยา)
Prevalence in Key Comorbidities 📊
ACD มักไม่ได้มาเดี่ยวๆ ข้อมูลระบาดวิทยาพบความชุกสูงในกลุ่มโรคต่อไปนี้
• CKD: พบได้ถึง 30-50% (และสูงถึง 77% ในกลุ่ม GFR < 15 mL/min)
• Rheumatoid Arthritis (RA): พบได้ 30-60% ของผู้ป่วย
• Cancer: พบได้ 30-77% (ขึ้นกับชนิดและระยะของมะเร็ง)
• Heart Failure: พบได้ 10-40% (สัมพันธ์กับ Poor prognosis)
สำหรับการวินิจฉัย Anemia of Chronic Disease (ACD) หรือ Anemia of Inflammation นั้น ความท้าทายหลักของแพทย์คือการแยกภาวะนี้ออกจาก Iron Deficiency Anemia (IDA) หรือภาวะที่พบร่วมกัน (Mixed ACD + IDA) เนื่องจากทั้งสองภาวะมักจะทำให้เกิด Serum Iron ต่ำเหมือนกัน
1. Initial Assessment (Screening & Morphology)
Clinical Setting
ต้องมีภาวะ Underlying Chronic Inflammation รองรับเสมอ (เช่น CKD, Autoimmune, Cancer, Chronic Infection, หรือ CHF)
Complete Blood Count (CBC) & PBS
• Hb: มักจะอยู่ในช่วง Mild to Moderate (Hb 7-10 g/dL) หากต่ำกว่านี้ (< 7 g/dL) ให้สงสัยว่ามีสาเหตุอื่นร่วมด้วย
• Normocytic Normochromic: พบได้บ่อยที่สุด (70-80% ของเคส)
• Microcytic Hypochromic: พบได้ในระยะท้าย (Late stage) หรือเมื่อมีความรุนแรงมาก (20-30%) แต่ MCV มักจะไม่ต่ำมากเท่ากับ Pure IDA (มัก > 72 fL)
2. Iron Studies (The Key Differentiator)
การส่งตรวจ Iron Panel เป็นหัวใจสำคัญในการแยกโรค โดยต้องแปลผลร่วมกัน 4 ค่าหลัก (Ferritin, Iron, TIBC, %Saturation)
- ■Serum Ferritin : เป็น Acute Phase Reactant (เพิ่มขึ้นเมื่ออักเสบ)
•IDA : Low (< 30 ng/mL)
•ACD : Normal / High (> 100 ng/mL)
•Mixed ACD+IDA : "Grey Zone" (30-100 ng/mL)
- ■Serum Iron : แยกไม่ได้ (Low ทั้งคู่)
- ■TIBC : Transferrin เป็น Negative Acute Phase Reactant (ลดลงเมื่ออักเสบ)
•IDA : High (> 350-400 µg/dL)
•ACD : Low / Normal (< 300 µg/dL)
•Mixed ACD+IDA : Normal / High
- ■% Transferrin Saturation (TSAT)
•IDA : Very Low (< 10-15%)
•ACD : Low / Normal (15-20%)
•Mixed ACD+IDA : Low (< 20%)
Clinical Pearl: ในผู้ป่วยที่มีการอักเสบ (CRP สูง) ค่า Ferritin จะสูงขึ้นกว่าความเป็นจริงเสมอ ดังนั้น cut-off ของ Ferritin ในการวินิจฉัยภาวะขาดเหล็กจึงเปลี่ยนไป
- ✓คนปกติ: Ferritin < 30 ng/mL = ขาดเหล็ก
- ✓CKD / HF / Inflammation: Ferritin < 100 ng/mL อาจบ่งบอกถึงภาวะขาดเหล็กซ่อนเร้น (Mixed IDA) แล้ว
3. Advanced Biomarkers (For "Grey Zone" Cases)
เมื่อผล Iron studies ก้ำกึ่ง (เช่น Ferritin 80 ng/mL ในคนไข้ RA) เราจำเป็นต้องใช้ Biomarkers ที่มีความแม่นยำสูงกว่า และ ไม่ถูกรบกวนโดย Inflammation
A. Soluble Transferrin Receptor (sTfR)
หลักการ: เมื่อเซลล์ขาดเหล็ก (Intracellular iron deprivation) จะมีการสร้าง Transferrin Receptor บนผิวเซลล์เพิ่มขึ้น เพื่อพยายามจับเหล็ก และหลุดออกมาในกระแสเลือด
การแปลผล
• High: แปลว่าไขกระดูก "หิวเหล็ก" (True Iron Deficiency / IDA)
• Normal: แปลว่าเหล็กในไขกระดูกพอ แต่เอามาใช้ไม่ได้ (ACD) เพราะ sTfR ไม่เป็น Acute phase reactant
ข้อจำกัด: อาจสูงขึ้นได้ในภาวะที่มี Erythropoiesis สูงๆ เช่น Hemolysis
B. The sTfR / log Ferritin Index (Ferritin Index)
การนำค่า sTfR มาหารด้วย log Ferritin ช่วยเพิ่ม Sensitivity และ Specificity ในการแยก Mixed Anemia
• Index < 1.0: Suggests ACD only.
• Index > 2.0: Suggests IDA (หรือ Mixed ACD+IDA).
C. Reticulocyte Hemoglobin Content (CHr หรือ Ret-He)
หลักการ: วัดปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (Reticulocyte) ซึ่งสะท้อนสภาวะธาตุเหล็กที่ไขกระดูกได้รับ "ณ ปัจจุบัน" (Real-time) (เพราะ Reticulocyte มีอายุสั้นเพียง 1-2 วัน)
Clinical Use: ดีมากสำหรับการวินิจฉัย Functional Iron Deficiency (เหล็กพอแต่เอามาใช้ไม่ได้)
Cut-off: < 29 pg บ่งบอกว่าไขกระดูกขาดเหล็ก (Iron restricted erythropoiesis) สามารถพิจารณาให้ IV Iron ได้แม้ Ferritin จะปกติ
4. Gold Standard (Invasive)
A. Bone Marrow Aspiration with Prussian Blue Stain
• ACD: จะพบ Increased stainable iron ใน Macrophages (Iron trapping) แต่ No iron ใน Erythroblasts
• IDA: จะ No stainable iron เลยทั้งใน Macrophages และ Erythroblasts
• ปัจจุบันทำน้อยลงมาก เพราะมี Biomarker อย่าง sTfR และ Ret-He เข้ามาแทนที่
📝 Summary: Practical Diagnostic Algorithm
1. Rule out Active Bleeding / Hemolysis / CKD (Check eGFR, Retic count)
2. Check Iron Profile (Ferritin, TIBC, TSAT) + Inflammation (CRP)
• Ferritin > 100 + TSAT > 20% + High CRP = Pure ACD
• Ferritin < 30 + TSAT < 10% = IDA
• Ferritin 30-100 (หรือ < 300 ใน CKD บาง guideline) + High CRP = Suspect Mixed
3. If Suspect Mixed / Inconclusive
• สั่งตรวจ sTfR (ถ้าสูง = มี IDA ร่วม)
• สั่งตรวจ Ret-He (ถ้า < 29 pg = มี Functional Iron Deficiency ควรพิจารณาให้เหล็ก)
👩⚕️ ACD with / without FID
การแยก 2 ภาวะนี้มีผลโดยตรงต่อการตัดสินใจว่า "ควรให้เหล็ก (Iron therapy) หรือไม่" โดยเฉพาะในผู้ป่วย CKD หรือ Cancer
1. Concept: ความแตกต่างเชิงกลไก (Pathophysiology)
- ■ACD without Functional Iron Deficiency (Pure ACD)
• สถานะ: "โรงงานปิดสายพานการผลิต"
• กลไก: Cytokines กดการทำงานของไขกระดูก (โรงงานไม่ต้องการเหล็ก) + Hepcidin ปิดประตูโกดัง (เหล็กออกมาไม่ได้)
• ผลลัพธ์: แม้เหล็กจะออกมาไม่ได้ ก็ไม่เป็นไร เพราะไขกระดูกก็ไม่ได้ต้องการใช้เหล็กในขณะนั้น จึงเกิดสมดุลแบบ Low turnover
• Key: Iron Supply (ต่ำ) = Iron Demand (ต่ำ) \rightarrow ไม่ขาดแคลนสัมพัทธ์
- ■ACD with Functional Iron Deficiency (FID) หรือเรียกว่า Iron-Restricted Erythropoiesis
• สถานะ: "โรงงานเร่งผลิต แต่ของส่งมาไม่ทัน"
• กลไก: Hepcidin ยังคงปิดประตูโกดังอยู่ (Iron sequestration) ทำให้เหล็กปล่อยออกมาสู่กระแสเลือดช้าเกินไป "ไม่ทันกิน" กับความต้องการของไขกระดูกที่สูงขึ้น
• ผลลัพธ์: ไขกระดูกมีเหล็กสะสม (Stainable iron) แต่เอามาใช้ไม่ได้ ทำให้สร้างเม็ดเลือดแดงที่มี Hb ต่ำ
• Key: Iron Supply (ต่ำ) < Iron Demand (สูง) \rightarrow ขาดแคลนสัมพัทธ์ (Relative deficiency)
• Clinical Scenario: มักเกิดเมื่อเราไปกระตุ้นไขกระดูก (เช่น ฉีด ESA) หรือช่วงที่ร่างกายฟื้นตัวจากการติดเชื้อ ไขกระดูกต้องการเหล็กมหาศาลเพื่อสร้างเม็ดเลือด
2. วิธีแยกทางคลินิก (Diagnostic Differentiation)
เนื่องจากทั้งคู่มี Ferritin ปกติหรือสูง เหมือนกัน (เพราะเหล็กสะสมในร่างกายไม่ขาด) ตัวชี้วัดที่จะแยกคือ "สภาพคล่องของเหล็กในเลือด (Iron Availability)"
แนวทางการตรวจ
- ■ถ้า TSAT > 20%
• วินิจฉัย: ACD (Iron replete)
• แปลว่า: เหล็กพอ และส่งไปถึงไขกระดูกพอ
• Action: การให้ Iron เพิ่ม "ไม่มีประโยชน์" (อาจเกิด Iron overload) ต้องไปแก้ที่การอักเสบ หรือพิจารณา ESA / HIF-PH Inhibitor
- ■ถ้า TSAT < 20%
• วินิจฉัย: Functional Iron Deficiency (FID)
• แปลว่า: เหล็กในโกดังมี (Ferritin สูง) แต่ส่งไปไม่ทันความต้องการ (Supply-Demand Mismatch)
• Action: การให้ IV Iron "มีประโยชน์" เพราะ IV Iron จะข้ามขั้นตอนการดูดซึมและการปล่อยจาก Macrophage เข้าไปจับกับ Transferrin ในเลือดโดยตรง \rightarrow เพิ่ม TSAT ทันที \rightarrow ไขกระดูกนำไปใช้ได้เลย
• Note: Oral Iron มักไม่ได้ผลใน FID เพราะติด Hepcidin block ที่ลำไส้
สรุปสั้นๆ (Take Home Message)
• ACD (No FID): Ferritin สูง + TSAT ปกติ (>20%) --> ไม่ต้องเติมเหล็ก
• ACD (with FID): Ferritin สูง + TSAT ต่ำ (<20%) --> เติม IV Iron ได้ประโยชน์ (เพื่อ Override Hepcidin block) โดยเฉพาะถ้าจะเริ่มฉีด EPO
Bedside pearl
• Pure ACD: ไขกระดูกถูกกด "ทั้งระบบ" เซลล์ออกมาน้อยแต่หน้าตาเหมือนเดิม (Uniformly suppressed)
• ACD with FID: ไขกระดูกพยายามสร้าง แต่ขาดวัตถุดิบ (เหล็ก) ทำให้เซลล์ที่ออกมาเริ่ม "หน้าตาเพี้ยน" และ "ขนาดไม่เท่ากัน" (Disordered erythropoiesis)
1. ดูต่า RDW
• Pure ACD: ค่า RDW มักจะปกติ (11-14%)
• ACD with FID: ค่า RDW มักจะสูง (> 15%)
2. ดู "MCV Trend" (แม้จะยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ)
• Pure ACD: MCV มักจะนิ่งอยู่ที่ 80 - 90 fL (Normocytic) นานมาก
• ACD with FID: MCV มักจะเริ่ม Slide ลง มาอยู่ที่ 72 - 82 fL
• Cut-off Tip: ใน ACD ทั่วไป MCV มักไม่ต่ำกว่า 75-78 fL ถ้าต่ำกว่านี้ ให้สงสัยว่ามี Iron Deficiency (FID หรือ Absolute) ร่วมด้วย
3. ดู "MCHC" (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)
• Pure ACD: ค่า MCHC มัก ปกติ (Normochromic) จนกระทั่ง Hb ต่ำมากๆ
• ACD with FID: ค่า MCHC จะเริ่ม ต่ำ (Hypochromia) เร็วกว่า MCV
เหตุผล: เซลล์จะเริ่ม "ซีด" (ขาด Hb filling) ก่อนที่จะเริ่ม "ตัวเล็ก" (Cell division change) ดังนั้นถ้าเจอ Hypochromic RBCs ใน PBS หรือค่า MCHC ต่ำ เป็น sign ของ Iron-restricted erythropoiesis
4. Hidden Gem: "Ret-He" (Reticulocyte Hemoglobin)
CBC (โดยเฉพาะถ้าใช้เครื่อง Sysmex หรือ Siemens) บางโรงพยาบาลค่านี้จะ Run auto ออกมาให้อยู่แล้ว แต่อยู่บรรทัดล่างๆ ที่เรามักมองข้าม (นใบ Lab: อาจเขียนว่า Ret-He หรือ CHr)
• > 29 pg: Pure ACD (เหล็กที่ส่งไปสร้าง Retic วันนี้ ยังเพียงพอ)
• < 29 pg: FID (Retic ที่เพิ่งเกิดวันนี้ ขาดเหล็กแล้ว) -> Treatable
👩⚕️สัดส่วนของ ACD with / without FID ในทางปฏิบัติ
ในทางปฏิบัติและทางสถิติ (Evidence-based) ตัวเลขสัดส่วนของ ACD with FID vs without FID นั้นแปรผันตาม "โรคที่เป็นสาเหตุ (Underlying Disease)" และ "นิยามจุดตัด (Cut-off)" ที่แต่ละงานวิจัยใช้
- ■Chronic Kidney Disease (CKD) - The "High Prevalence" Model
ในผู้ป่วย CKD (โดยเฉพาะ Stage 3-5) ภาวะ Functional Iron Deficiency (FID) เป็นเรื่องที่พบบ่อยมาก เนื่องจากมีการใช้ ESA ร่วมกับภาวะ Hepcidin สูง
Evidence Base: จากการศึกษาขนาดใหญ่ (เช่น NHANES หรือ CKD cohorts) ในผู้ป่วย CKD ที่ซีด
• Pure ACD (Ferritin High, TSAT Normal): พบประมาณ 15 - 25%
• ACD with FID (Ferritin Normal/High, TSAT <20%): พบสูงถึง 45 - 50%
• Absolute IDA: พบประมาณ 25 - 30%
Practical Point: เกือบ 50% ของคนไข้ CKD ที่ซีด จะมี FID ซ่อนอยู่ ดังนั้นไกด์ไลน์ KDIGO จึงแนะนำให้เติมเหล็กได้ถ้า TSAT < 30% และ Ferritin < 500 ng/mL ในกลุ่มที่ on Dialysis เพื่อแก้ FID นี้
- ■Heart Failure (CHF) - The "Overlooked" Model
ในกลุ่ม Heart Failure เรามักเจอภาวะซีดประมาณ 30-50% ซึ่งในจำนวนนี้
• Absolute ID + Functional ID (รวมกัน): พบได้สูงถึง 50 - 60% ของผู้ป่วย CHF ที่ซีด
• Pure ACD (No Iron Def): พบประมาณ 40%
Specific Stat for FID: การศึกษา CONFIRM-HF และ EFFECT-HF ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วย CHF ส่วนใหญ่มีภาวะ Functional ID (Ferritin 100-300 + TSAT <20%) มากกว่า Absolute ID อย่างชัดเจน เพราะไม่ได้เสียเลือด แต่ Blockade จาก Inflammation สูง
- ■Cancer (Solid Tumors) - The "High Inflammation" Model
ในผู้ป่วยมะเร็ง (Cancer-Related Anemia: CRA) โดยเฉพาะกลุ่มที่ได้รับ Chemotherapy
• Functional ID (FID): พบสูงเป็นอันดับ 1 คือประมาณ 40 - 60% ของผู้ป่วยที่ซีด
• Absolute IDA: พบประมาณ 20 - 30% (มักเกิดในมะเร็ง GI / Gynae ที่มีเลือดออก)
• Pure ACD: พบประมาณ 20%
Mechanism: ตัวมะเร็งและยาเคมีบำบัดกระตุ้น IL-6 สูงมาก ทำให้เกิด Iron trapping รุนแรงที่สุดเมื่อเทียบกับโรคอื่น
ในทางปฏิบัติ "ACD with Functional Iron Deficiency" คือภาวะที่พบบ่อยกว่าที่เราคิด (Under-recognized) โดยเฉพาะในคนไข้ Hospitalized
หากเจอคนไข้ที่มี Inflammation (CRP สูง) และ Ferritin อยู่ในช่วง Grey Zone (100 - 500 ng/mL):
• ทางสถิติมีโอกาสเป็น FID สูงถึง 50-60%
• การตัดสินใจ "Trial of IV Iron" (ถ้าไม่มีข้อห้ามเรื่อง Active Infection) มักจะเป็นทางเลือกที่คุ้มค่า (Cost-effective) และช่วยวินิจฉัยโรคได้ด้วย (Therapeutic diagnosis)
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
