รู้จัก "เบต้า-ธาลัสซีเมีย": โรคโลหิตจางทางพันธุกรรมที่คนไทยควรรู้
โรคธาลัสซีเมีย (Thalassemia) เป็นชื่อที่คุ้นหูคนไทยมานาน แต่หลายคนอาจยังไม่ทราบว่าโรคนี้แบ่งย่อยได้หลายชนิด หนึ่งในชนิดที่มีความสำคัญและพบได้บ่อยคือ "เบต้า-ธาลัสซีเมีย" (Beta-thalassemia) บทความนี้จะพาคุณไปทำความเข้าใจโรคนี้อย่างละเอียด ตั้งแต่สาเหตุ อาการ ไปจนถึงการดูแลรักษา
👩⚕️ Beta-thalassemia คืออะไร? และเกิดขึ้นได้อย่างไร?
เบต้า-ธาลัสซีเมีย คือโรคโลหิตจางชนิดหนึ่งที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เกิดจากความผิดปกติของยีนที่ทำหน้าที่ควบคุมการสร้าง "สายเบต้า-โกลบิน" (Beta-globin) ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง
- ■กลไกการเกิดโรค (ทำไมเม็ดเลือดแดงถึงผิดปกติ?)
โดยปกติ ฮีโมโกลบินจะประกอบด้วยสายโปรตีน 2 ชนิดจับคู่กัน คือ "สายอัลฟ่า" และ "สายเบต้า" อย่างสมดุล
• ในผู้ป่วยเบต้า-ธาลัสซีเมีย ร่างกายสร้าง สายเบต้าได้น้อยลง หรือสร้างไม่ได้เลย
• ทำให้ สายอัลฟ่า ที่ผลิตได้ปกติ "เหลือค้าง" มากเกินไป
• สายอัลฟ่าส่วนเกินนี้จะไปเกาะกลุ่มตกตะกอน ทำลายผนังของเม็ดเลือดแดง ทำให้เม็ดเลือดแดงเปราะ แตกง่าย และมีอายุสั้นกว่าปกติ (ปกติเม็ดเลือดแดงมีอายุ 120 วัน แต่ในผู้ป่วยอาจเหลือเพียงไม่กี่สัปดาห์)
- ■การแบ่งระดับความรุนแรง
เราสามารถแบ่งเบต้า-ธาลัสซีเมียออกเป็น 3 กลุ่มใหญ่ตามอาการทางคลินิก
1. พาหะ (Beta-thalassemia Trait/Minor): มียีนผิดปกติ 1 ข้าง สุขภาพแข็งแรงดี เหมือนคนปกติ
2. อาการปานกลาง (Thalassemia Intermedia): ซีดปานกลาง อาจไม่ต้องให้เลือดประจำ
3. อาการรุนแรง (Thalassemia Major): ซีดมาก ต้องได้รับเลือดสม่ำเสมอ เริ่มแสดงอาการตั้งแต่เด็ก
📊 สถิติในประเทศไทย: เรื่องใกล้ตัวกว่าที่คิด
ประเทศไทยอยู่ในเขตที่มีความชุกของยีนธาลัสซีเมียสูงมาก
• พาหะธาลัสซีเมีย (รวมทุกชนิด): พบประมาณ 30-40% ของประชากรไทย (เดินมา 3 คน จะมี 1 คนที่เป็นพาหะ)
• พาหะเบต้า-ธาลัสซีเมีย (โดยเฉพาะ): พบได้ประมาณ 3-9% ของประชากรไทย
• ผู้ป่วยโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย: มีประมาณ 1% ของประชากร หรือราว 600,000 คน
👩⚕️ อาการและข้อสังเกต (แบ่งตามระดับความรุนแรง)
กลุ่มพาหะ (Trait/Minor)
• อาการ: ไม่มีอาการ ใช้ชีวิตได้ปกติ แข็งแรงเหมือนคนทั่วไป
• ข้อสังเกต: อาจตรวจพบภาวะซีดเล็กน้อยจากการตรวจเลือดประจำปี (ค่า MCV ต่ำ) แต่ไม่มีผลต่อการใช้ชีวิต
กลุ่มอาการปานกลาง (Intermedia)
• อาการ: มีอาการซีด เหลือง (ดีซ่าน) ตาขาวมีสีเหลือง อ่อนเพลียเหนื่อยง่ายกว่าคนปกติ
• ข้อสังเกต: อาจมีตับม้ามโตเล็กน้อย การเจริญเติบโตอาจช้ากว่าเกณฑ์บ้าง มักไม่ต้องให้เลือดประจำ แต่อาจต้องให้เมื่อไม่สบายหรือตั้งครรภ์
กลุ่มอาการรุนแรง (Major)
• อาการ: เริ่มซีดตั้งแต่อายุ 6 เดือน - 2 ปี ท้องป่องจากการที่ตับและม้ามโตมาก ตัวเล็กแคระแกร็น
• ลักษณะเฉพาะ: มีหน้าตาแบบธาลัสซีเมีย (Thalassemic facies) คือ โหนกแก้มสูง ดั้งจมูกแฟบ ฟันบนยื่น เนื่องจากไขกระดูกขยายตัวเพื่อพยายามสร้างเม็ดเลือด
• ผิวพรรณ: ผิวคล้ำเนื่องจากธาตุเหล็กเกินและเม็ดสีผิวทำงานมาก
🔎 การตรวจคัดกรองและวินิจฉัย
เนื่องจากพาหะไม่มีอาการ การตรวจเลือดจึงเป็นวิธีเดียวที่จะทราบได้
1. การตรวจคัดกรอง (Screening Test):
• OF test หรือ MCV: ดูความเปราะและขนาดของเม็ดเลือดแดง
• DCIP test: ตรวจหาฮีโมโกลบินอี (ซึ่งมักพบร่วมหรือเกี่ยวข้องกับกลุ่มเบต้า)
2. การตรวจยืนยัน (Confirmatory Test):
• Hb Typing: การแยกชนิดฮีโมโกลบิน เพื่อดูปริมาณและชนิดของฮีโมโกลบินในเลือด
• DNA Analysis: การตรวจระดับยีน เพื่อระบุชนิดการกลายพันธุ์ที่แน่นอน (จำเป็นในคู่สมรสที่เสี่ยงมีลูกเป็นโรคชนิดรุนแรง)
🏥 การดูแลรักษาและข้อควรระวัง
การดูแลจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและช่วงอายุ
- ■สำหรับผู้ที่เป็น "พาหะ"
• การดูแล: ใช้ชีวิตได้ตามปกติ ไม่ต้องทานยาบำรุงเลือดใดๆ เป็นพิเศษ
• ข้อควรระวัง: สำคัญที่สุดคือการวางแผนครอบครัว หากจะแต่งงานหรือมีบุตร ควรพาคู่สมรสไปตรวจคัดกรอง เพื่อประเมินความเสี่ยงว่าลูกมีโอกาสเป็นโรคชนิดรุนแรงหรือไม่
- ■สำหรับผู้ที่เป็น "โรค" (Intermedia & Major)
การรักษาหลัก ⚕️
1. การให้เลือด (Blood Transfusion): เพื่อรักษาระดับฮีโมโกลบินให้เพียงพอ ช่วยให้เด็กเติบโตได้ และลดภาวะแทรกซ้อน
2. ยาขับเหล็ก (Iron Chelation): ผู้ป่วยที่ได้รับเลือดบ่อย หรือมีการแตกของเม็ดเลือดมาก จะมี "ภาวะเหล็กเกิน" ไปสะสมที่ตับ หัวใจ และต่อมไร้ท่อ จำเป็นต้องทานหรือฉีดยาขับเหล็กตลอดชีวิต
3. การตัดม้าม: ทำในกรณีที่ม้ามโตมากจนทำลายเม็ดเลือดแดงที่ให้เข้าไปเร็วเกินไป
4. การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ (Stem Cell Transplant): เป็นวิธีเดียวที่ "รักษาให้หายขาด" ได้ แต่มักทำในผู้ป่วยเด็กที่มีพี่น้องเนื้อเยื่อตรงกัน
5. ยีนบำบัด (Gene Therapy): เทคโนโลยีใหม่ในการแก้ไขยีนที่ผิดปกติ (ยังอยู่ในช่วงพัฒนาและมีราคาสูง)
การดูแลตนเองและอาหาร (Do's & Don'ts) 😷
อาหาร: ทานอาหารให้ครบ 5 หมู่ เน้นผักผลไม้
• ควรทาน: อาหารที่มี กรดโฟลิก (Folic acid) สูง เช่น ผักใบเขียว เพราะร่างกายต้องการใช้ในการสร้างเม็ดเลือด
• ต้องเลี่ยง: อาหารที่มีธาตุเหล็กสูง เช่น เลือดหมู/ไก่ ตับ เครื่องในสัตว์ หอยแครง และ ห้ามทานยาบำรุงเลือดที่มีธาตุเหล็ก โดยเด็ดขาด (เพราะร่างกายมีเหล็กเกินอยู่แล้ว)
การติดเชื้อ: ผู้ป่วย (โดยเฉพาะที่ตัดม้าม) จะภูมิต้านทานต่ำ ควรฉีดวัคซีนให้ครบตามเกณฑ์ และระวังการติดเชื้อ
เครื่องดื่ม: การดื่มชาหรือน้ำเต้าหู้ อาจช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารได้บ้าง
การดูแลตามช่วงอายุ 👦👱♂️👨🦰
• วัยเด็ก: เน้นติดตามการเจริญเติบโต (Growth curve) และพัฒนาการ ให้เลือดสม่ำเสมอเพื่อป้องกันกระดูกเปลี่ยนรูป
• วัยรุ่น/ผู้ใหญ่: ระวังภาวะแทรกซ้อนจากเหล็กเกิน เช่น เบาหวาน ภาวะตับแข็ง หัวใจล้มเหลว และฮอร์โมนเพศบกพร่อง
สรุป 🖊️
Beta-thalassemia มีความหลากหลายตั้งแต่เป็นพาหะที่ไม่มีอาการ ไปจนถึงโรคชนิดรุนแรง กุญแจสำคัญคือ "การรู้ก่อน" หากคุณวางแผนจะมีครอบครัว หรือมีประวัติคนในบ้านเป็นโลหิตจาง การเดินเข้าไปขอตรวจคัดกรองธาลัสซีเมียที่โรงพยาบาลเป็นสิ่งที่คุ้มค่าที่สุด
🧑⚕️นิยามของ Beta-Globin Alleles (The Genetic Building Blocks)
• (Beta): Normal allele (สร้างสาย beta ได้ 100%)
• (Beta+): ลดการสร้างสาย beta (Reduced)
• (Beta0): ไม่มีการสร้างสาย beta เลย (Absent synthesis) มักเกิดจาก mutation แบบ Nonsense, Frameshift หรือ Splicing ที่รุนแรง
•(Hemoglobin E , BetaE): เป็น structural variant ที่มีความผิดปกติเชิงปริมาณร่วมด้วย (Thalassemic hemoglobinopathy) พบบ่อยมากในไทย
🧑⚕️รายละเอียดและกลไก (Mechanisms & Modifiers)
- ■Beta-Thalassemia Minor (Trait)
• Genotype: beta/beta0 หรือ beta/beta+
• Mechanism: ยีนดี 1 ข้างสามารถ up-regulate การสร้างสาย beta ได้เกือบพอ แต่ปริมาณ Hb รวมต่อเซลล์ยังน้อยกว่าปกติ ทำให้เกิด Microcytosis
• Diagnostic Clue: HbA2 สูงขึ้น (เป็น alpha2\delta2) เพื่อมาชดเชย beta chain ที่ขาดไปเล็กน้อย ; High HbA2 (>3.5-4%)
Microcytosis (MCV ต่ำ) ไม่ซีดหรือซีดน้อยมา , Hb Normal หรือ Low normal (9-11 g/dL)
- ■Beta-Thalassemia Major (Cooley's Anemia)
• Genotype: ส่วนใหญ่เป็น beta0/beta0 หรือ beta0/beta+ (แบบรุนแรง)
• Mechanism
1. Absent beta-chain: ไม่มี HbA (alpha2\beta2)
2. Alpha-chain Toxicity (Key Pathophysiology): เมื่อไม่มีคู่จับ สาย alpha ที่ผลิตออกมาตามปกติจะเหลือค้าง (Precipitate) กลายเป็น Inclusion bodies ในเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน
3. Ineffective Erythropoiesis: เม็ดเลือดแดงตายตั้งแต่ในไขกระดูก (Intramedullary hemolysis) นำไปสู่การกระตุ้น EPO --> Bone expansion --> ตับม้ามโต
•Finding : Transfusion Dependent , Ineffective erythropoiesis รุนแรง, หน้าตาแบบ Thalassemic facies ; Hb < 7 g/d
- ■Beta-Thalassemia Intermedia (The "Gray Zone")
กลุ่มนี้มีความหลากหลายทางพันธุกรรมสูงที่สุด (Genotypic Heterogeneity) โดยความรุนแรงที่ "เบาลง" จนไม่ต้องเติมเลือด เกิดจาก 3 ปัจจัยหลัก
1. Mild \beta Mutation: เป็นชนิด beta+/\beta+ ที่ยังพอสร้างสาย beta ได้บ้าง (เช่น mutation แถว promoter region)
2. Coinheritance of alpha-Thalassemia (Genetic Modifier 1):
• Concept: "Less is More"
• ถ้าคนไข้เป็น Beta-thal Major (beta0/beta0) แต่บังเอิญมี Alpha-thalassemia ร่วมด้วย (เช่น alpha-thal 1 หรือ 2) --> ปริมาณสาย alpha ที่เกินจะลดลง --> Balance ดีขึ้น --> เม็ดเลือดแดงตายน้อยลง --> กลายเป็น Intermedia
3. High HbF Determinants (Genetic Modifier 2):
• คนไข้มีการสร้างสาย gamma มากผิดปกติ (เช่น มี XmnI polymorphism หรือ BCL11A variant)
• สาย gamma จะไปจับกับสาย alpha ที่เหลือค้าง เกิดเป็น HbF (alpha2\gamma2) ช่วยลด toxicity ของ alpha chain และช่วยขนส่งออกซิเจนได้
🧑⚕️ Note for Practice in Thailand
ในบริบทของคนไทย เคสที่เราเจอว่าเป็น Beta-Thal Major/Intermedia ส่วนใหญ่ไม่ใช่ beta/beta genotype แท้ๆ แต่เป็น HbE/Beta-Thalassemia (betaE / beta0)
• HbE (\betaE): ทำหน้าที่เป็นเสมือน "Mild beta+"
• betaE / beta0: อาการทางคลินิกกว้างมาก (Clinical variability) ตั้งแต่เหมือน Intermedia จนถึงรุนแรงเท่า Major ขึ้นอยู่กับ Genetic modifiers
สรุปสั้นๆ 🖊️
• Minor: 1 bad gene (carrier)
• Major: 2 bad genes (severe) + alpha-chain toxicity สูง
• Intermedia: 2 bad genes (mild) หรือ 2 bad genes + "Good modifiers" (alpha-thal, High HbF)
เรื่อง Folic Acid และ Vitamin B (โดยเฉพาะ B12) ในผู้ป่วย Thalassemia มีแนวทางปฏิบัติที่แตกต่างกันชัดเจนระหว่าง "ต้องให้ทุกคน" กับ "ให้เมื่อขาด"
1️⃣ Folic Acid (Vitamin B9)
"Must Replace" (จำเป็นต้องให้ในผู้ป่วยเกือบทุกราย)
Why? (Mechanism)
ผู้ป่วย Thalassemia มีภาวะ Ineffective Erythropoiesis และ Chronic Hemolysis ทำให้ไขกระดูกต้องทำงานหนักกว่าคนปกติ 5-10 เท่า (Erythroid hyperplasia)
• กระบวนการสังเคราะห์ DNA ของเม็ดเลือดแดงต้องการ Folate สูงมาก
• อาหารปกติมักไม่เพียงพอต่อ Demand ที่พุ่งสูงนี้ ทำให้เกิดภาวะ "Relative Folate Deficiency" ได้ง่าย
Dose (Dosage)
• Prophylaxis (Routine): 1 - 5 mg/day กินต่อเนื่องตลอดชีวิต
• Note: ในเด็กเล็กอาจใช้ 1 mg ได้ แต่ในทางปฏิบัติยาเม็ด 5 mg หาง่ายและราคาถูก แพทย์ส่วนใหญ่จึงสั่ง 5 mg OD เพื่อความสะดวกครับ (ส่วนเกินขับออกทางปัสสาวะ ไม่อันตราย)
• Active Hemolysis / Pregnancy: อาจต้องเพิ่ม dose หรือเน้นย้ำ compliance เป็นพิเศษ
Signs of Deficiency (สังเกตอย่างไร?)
การดู MCV ว่าใหญ่ขึ้น (Macrocytosis) ใน Thalassemia นั้น "ดูยากมาก" เพราะพื้นฐานคนไข้เป็น Microcytic อยู่แล้ว
• Clinical Clue
"Megaloblastic Crisis": จู่ๆ ผู้ป่วยซีดลงฮวบฮาบ (Acute drop in Hb) โดยไม่มีหลักฐานการแตกของเม็ดเลือดเพิ่ม หรือไม่มีการติดเชื้อชัดเจน (Reticulocyte count อาจไม่สูงเท่าที่ควรจะเป็นเมื่อเทียบกับความซีด)
• Lab Clue:
- Hypersegmented Neutrophils: ใน Blood smear พบ neutrophil มี nucleus > 5 lobes (เป็น sign ที่ไวและจำเพาะที่สุดในบริบทนี้)
- MCV Change: MCV อาจไม่ได้ใหญ่จน >100 fL แต่จะ "ใหญ่ขึ้นกว่า Baseline เดิมของผู้ป่วย" (เช่น เดิม MCV 60 ขยับเป็น 75-80 โดยไม่ได้เลือด)
- Serum Folate: ต่ำกว่าเกณฑ์ (< 3-4 ng/mL)
2️⃣ Vitamin B12 (Cobalamin)
Verdict: "Replace only if Deficient" (ไม่จำเป็นต้องให้ Routine)
Why?
Thalassemia ไม่ได้ทำให้ความต้องการ B12 สูงขึ้นมหาศาลเท่า Folate และร่างกายมี B12 store ที่ตับสะสมไว้ใช้ได้นานหลายปี แต่ผู้ป่วยอาจขาด B12 ได้จากสาเหตุร่วม (Co-morbidity) หรือโภชนาการที่ไม่ดี
When to check/give?
ควรเจาะระดับ Vitamin B12 (หรือ MMA/Homocysteine) ในกรณี:
1. ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท (Neurological symptoms)
2. ผู้ป่วยที่ได้รับ Folic acid เต็มที่แล้ว แต่ Hb ยังไม่ขึ้น หรือยังมี Hypersegmented neutrophils อยู่
3. ผู้ป่วยที่ทานมังสวิรัติ (Vegetarian/Vegan)
Dose (If Deficient)
• Loading: Vitamin B12 (Cyanocobalamin) 1,000 mcg IM (ฉีดเข้ากล้าม) วันเว้นวัน หรือสัปดาห์ละครั้ง จนระดับปกติ
• Maintenance: อาจใช้รูปแบบกิน (High dose oral B12) หรือฉีดเดือนละครั้ง
• Note: ไม่แนะนำให้ฉีดหรือกิน B12 แบบ "บำรุง" ไปเรื่อยๆ โดยไม่มีข้อบ่งชี้
Signs of Deficiency
• Neuropathy: ชาปลายมือปลายเท้า (Paresthesia), การทรงตัวไม่ดี (Ataxia), ลิ้นเลี่ยนแดง (Glossitis)
• Pitfall: การให้ Folic acid ปริมาณมาก (ซึ่งเราให้ใน Thal อยู่แล้ว) สามารถ "Mask" (บดบัง) อาการทางโลหิตวิทยาของการขาด B12 ได้ (คือไม่ซีดแบบ Megaloblastic) แต่อาการทางระบบประสาทจะแย่ลงเรื่อยๆ (Irreversible neurological damage) ดังนั้นถ้าคนไข้มีอาการชา ต้อง workup B12 เสมอ
การให้คำแนะนำเรื่องอาหาร (Dietary Counseling) แก่ผู้ป่วย Thalassemia มีเป้าหมายหลัก 3 ข้อ
1. Limit Iron Intake: ลดการเติมเหล็กเข้าสู่ร่างกาย (โดยเฉพาะ Heme iron)
2. Inhibit Absorption: ขัดขวางการดูดซึมเหล็กที่มื้ออาหาร
3. Prevent Complications: ป้องกันการติดเชื้อและส่งเสริมสุขภาพกระดูก
1️⃣ อาหารต้องห้าม (The "Red" List) ⛔️
กลุ่มนี้คือกลุ่มที่ "High Iron Bioavailability" หรือมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อจำเพาะในคนที่มีเหล็กเกิน
เลือดสัตว์และเครื่องใน (Heme Iron Superload):
• ห้ามเด็ดขาด: เลือดหมู/ไก่/เป็ด (ในต้มเลือดหมู, ก๋วยเตี๋ยวน้ำตก), ตับ, ม้าม, หัวใจ
• Mechanism: Heme iron ดูดซึมได้ดีมาก (15-35%) โดยไม่สนใจ Hepcidin และไม่ถูกขวางด้วยชา/กาแฟ การกินเลือด 1 ช้อนโต๊ะ อาจเท่ากับยาบำรุงเลือดหลายเม็ด
เนื้อสัตว์สีแดงจัด (Red Meat):
• เนื้อวัว, เนื้อแกะ, เนื้อแพะ ควรจำกัดปริมาณ (กินได้บ้างแต่น้อย) แนะนำให้ทานโปรตีนจาก ไข่ขาว, ปลา, ไก่, หรือโปรตีนถั่วเหลือง แทน
อาหารทะเล "ดิบ" (Raw Seafood) - Critical Warning
• หอยนางรมดิบ, ปลาดิบ
• Mechanism: ผู้ป่วยที่มีเหล็กเกินจะเป็นอาหารอันโอชะของเชื้อ ** Vibrio vulnificus ** และ Yersinia enterocolitica (Siderophilic bacteria) ซึ่งเจริญเติบโตได้ดีในสภาวะ High serum iron การติดเชื้อเหล่านี้ในคนไข้ Thalassemia อาจรุนแรงถึงขั้น Fatal Sepsis ได้รวดเร็ว
ยาบำรุงเลือด/วิตามินรวมทั่วไป:
• ต้องระวังยาบำรุงที่ซื้อกินเองที่มีส่วนผสมของ Iron (Ferrous/Ferric)
2️⃣ อาหารที่ "ควรทานพร้อมมื้ออาหาร" (The Inhibitors)
คือ Key Strategy เราไม่ได้ห้ามคนไข้กินอาหารที่มีเหล็กทุกอย่าง (เช่น ผักใบเขียวมีเหล็ก แต่เป็น Non-heme iron ซึ่งดูดซึมน้อย) แต่เราจะใช้ "Inhibitors" เพื่อ Block การดูดซึม
ชา (Tea) และ กาแฟ (Coffee):
• มีสาร Tannins และ Polyphenols สูงมาก
• Advice: "ดื่มพร้อมอาหาร หรือ หลังอาหารทันที" จะช่วยลดการดูดซึมเหล็กจากมื้อนั้นได้ถึง 50-80% (ถ้าดื่มระหว่างมื้อ หรือตอนท้องว่าง จะไม่ได้ผลในการ Block เหล็ก)
นม (Calcium-rich foods):
• แคลเซียมแย่งจับและขัดขวางการดูดซึมเหล็ก
• Advice: ดื่มนมวัวหรือนมถั่วเหลืองพร้อมมื้ออาหาร
ธัญพืชบางชนิด:
•ข้าวซ้อมมือ ถั่วต่างๆ มี Phytate ช่วยลดการดูดซึมเหล็ก
3️⃣อาหารที่ควรกิน (Recommended Foods)
High Folate Foods:
• ผักใบเขียวเข้ม (คะน้า, ผักโขม, บรอกโคลี), ผลไม้รสเปรี้ยว, ถั่ว
• Note: แม้ผักใบเขียวจะมีเหล็ก แต่เป็น Non-heme iron ที่ดูดซึมยาก และมี Folate ที่จำเป็นมาก เราจึงสนับสนุนให้กินครับ (แค่กินคู่กับชา/นม ก็ block เหล็กได้แล้ว)
High Vitamin E & Antioxidants:
• น้ำมันรำข้าว, ถั่วอัลมอนด์, อะโวคาโด
• ช่วยลด Oxidative stress จาก Free iron ที่ไปทำลาย cell membrane
High Calcium & Vitamin D:
• ปลาตัวเล็กตัวน้อย, นม
• สำคัญมากเพราะคนไข้กลุ่มนี้กระดูกบาง (Osteopenia/Osteoporosis) จาก Marrow expansion
4️⃣ The "Vitamin C" Paradox (ข้อควรระวังพิเศษ
วิตามินซีใน Thalassemia ต้องอธิบายให้คนไข้เข้าใจดีๆ เพราะเป็นดาบสองคม
ห้าม ⚠️ กินวิตามินซีปริมาณสูง (Mega-dose Supplements > 500-1000 mg) "พร้อมอาหาร"
• Reason: วิตามินซีเปลี่ยน Ferric (Fe3+) เป็น Ferrous (Fe2+) ซึ่งดูดซึมง่ายขึ้นมาก จะทำให้เหล็กโหลดเข้าตัวเยอะขึ้น
• Risk: ในคนที่มีเหล็กเกินมากๆ วิตามินซีสูงๆ จะไป mobilize เหล็กออกมาลอยในเลือดเยอะเกิน จนเกิด Cardiac Arrhythmia ได้
อนุญาต/แนะนำ:
• กินผลไม้ที่มีวิตามินซีตามธรรมชาติได้ (ส้ม, ฝรั่ง) ในปริมาณพอเหมาะ
• Medical Use: แพทย์อาจสั่ง Vitamin C ให้ทาน "พร้อมยาฉีดขับเหล็ก (Desferal)" เท่านั้น เพื่อช่วยดึงเหล็กออกมาให้ยาจับได้ดีขึ้น (แต่ห้ามกินพร้อมอาหาร และห้ามกินในวันที่ไม่ได้ฉีดยา)
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
