Primary Hyperaldosteronism : สาเหตุที่อาจเป็นเบื้องหลังความดันโลหิตสูง
หลายท่านอาจคุ้นเคยกับโรคความดันโลหิตสูง (Hypertension) ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้บ่อยและเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่ท่านทราบหรือไม่ว่า มีสาเหตุของความดันโลหิตสูงที่ซ่อนอยู่ ซึ่งพบได้บ่อยกว่าที่คาดคิดและสามารถ "รักษาให้หายขาด" ได้ในบางกรณี สาเหตุนั้นคือ ภาวะอัลโดสเตอโรนสูงปฐมภูมิ (Primary Hyperaldosteronism หรือ PA)
บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความรู้จักกับฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน (Aldosterone) และกลไกที่ทำให้มันกลายเป็นผู้ร้ายในภาวะ PA
📝 "อัลโดสเตอโรน"(Aldosterone) คืออะไร และทำงานอย่างไร?
อัลโดสเตอโรน คือฮอร์โมนในกลุ่ม Mineralocorticoid ที่สร้างและหลั่งมาจากต่อมหมวกไตส่วนนอก (Adrenal Cortex) บริเวณชั้น Zona Glomerulosa มีหน้าที่สำคัญเปรียบเสมือน "ผู้ควบคุมสมดุลเกลือแร่และน้ำ" ของร่างกาย โดยมีกลไกการทำงานหลักๆ ดังนี้
- ●ออกฤทธิ์ที่ไต: สั่งให้หน่วยไต (Nephron) โดยเฉพาะที่ท่อไตส่วนปลาย (Distal tubule) และท่อไตรวม (Collecting duct) ดูดซึมโซเดียม (Na+) และน้ำกลับเข้าสู่กระแสเลือด และในขณะเดียวกันก็ ขับโพแทสเซียม (K+) และไฮโดรเจนไอออน (H+) ทิ้งไปกับปัสสาวะ
🎮 การทำงานนี้ถูกควบคุมอย่างประณีตโดย ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (Renin-Angiotensin-Aldosterone System: RAAS) ซึ่งเป็นวงจรที่ซับซ้อนและสำคัญยิ่ง
1. จุดเริ่มต้นที่ไต: เมื่อร่างกายมีความดันโลหิตต่ำ, ปริมาณเลือดไปเลี้ยงไตลดลง, หรือมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ไตจะหลั่งเอนไซม์ชื่อ "เรนิน" (Renin) ออกมา
2. การสร้างแองจิโอเทนซิน: เรนินจะไปเปลี่ยนโปรตีนในเลือดที่ชื่อ Angiotensinogen (สร้างจากตับ) ให้กลายเป็น แองจิโอเทนซิน I (Angiotensin I)
3. การทำงานที่ปอด: แองจิโอเทนซิน I จะไหลเวียนไปที่ปอด และถูกเปลี่ยนโดยเอนไซม์ Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) ให้กลายเป็น แองจิโอเทนซิน II (Angiotensin II)
4. สารออกฤทธิ์ตัวจริง: แองจิโอเทนซิน II นี่เองคือสารออกฤทธิ์ที่ทรงพลัง มันจะ
- ●ทำให้หลอดเลือดทั่วร่างกายหดตัว (Vasoconstriction) ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงขึ้นทันที
- ●กระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่ง "อัลโดสเตอโรน"
5. ผลลัพธ์สุดท้าย: อัลโดสเตอโรนที่หลั่งออกมาจะไปที่ไตเพื่อดูดโซเดียมและน้ำกลับ ทำให้ปริมาตรเลือดในร่างกายเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงขึ้นในระยะยาว
ในภาวะปกติ วงจรนี้เป็นกลไกชดเชยที่ยอดเยี่ยมของร่างกาย แต่ในภาวะ Primary Hyperaldosteronism (PA) วงจรนี้จะถูกทำลายลง
📈 สรีรวิทยาที่ผิดเพี้ยนไป: เมื่อ "อัลโดสเตอโรน" ทำงานเกิน
ในภาวะ PA ต่อมหมวกไตจะสร้างและหลั่งอัลโดสเตอโรนออกมา "มากเกินไป" โดยไม่ขึ้นกับการควบคุมของเรนิน (Renin-independent) ทำให้เกิดลักษณะทางสรีรวิทยาที่ผิดปกติ ดังนี้
- ●ความดันโลหิตสูง (Hypertension): จากการดูดกลับโซเดียมและน้ำที่มากเกินควร ทำให้ปริมาตรของเหลวในหลอดเลือดสูงขึ้น ความดันโลหิตจึงสูงตามไปด้วย ลักษณะเด่นคือมักเป็น ความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อยา (Resistant Hypertension) คือใช้ยาลดความดัน 3 ชนิดขึ้นไป (รวมยาขับปัสสาวะ) แล้วยังควบคุมไม่ได้
- ●ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (Hypokalemia): เป็นผลโดยตรงจากการขับโพแทสเซียมทิ้งทางปัสสาวะที่มากเกินไป ผู้ป่วยอาจมีอาการ อ่อนเพลีย, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, เป็นตะคริวง่าย, หรือใจสั่น จากหัวใจเต้นผิดจังหวะ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วย PA ส่วนใหญ่ (มากกว่า 50-60%) อาจมีระดับโพแทสเซียมปกติ จึงไม่สามารถใช้ภาวะโพแทสเซียมต่ำเป็นเกณฑ์เดียวในการตัดสินได้
- ●ภาวะเลือดเป็นด่าง (Metabolic Alkalosis): จากการขับไฮโดรเจนไอออน (H+) ทิ้งไปพร้อมกับโพแทสเซียม
- ●การกดการหลั่งเรนิน (Renin Suppression): เนื่องจากความดันโลหิตและปริมาตรเลือดที่สูงอยู่แล้ว ร่างกายจะพยายามยับยั้งวงจร RAAS โดยการ "กด" การหลั่งเรนินจากไตให้ต่ำที่สุด นี่คือหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย
ที่น่ากังวลคือ ระดับอัลโดสเตอโรนที่สูงเกินปกตินั้นส่งผลเสียต่ออวัยวะต่างๆ โดยตรง (นอกเหนือจากผลของความดันโลหิต) เช่น ทำให้เกิดพังผืดที่กล้ามเนื้อหัวใจ (Myocardial fibrosis), เพิ่มความเสี่ยงของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (Atrial fibrillation), โรคหลอดเลือดสมอง (Stroke) และโรคไต (Kidney disease) ในอัตราที่สูงกว่าผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทั่วไปที่มีระดับความดันเท่ากัน
🔍 สาเหตุของ Primary Hyperaldosteronism และความรุนแรง
สาเหตุของ PA ที่พบได้บ่อย มีสัดส่วนและความรุนแรงแตกต่างกันไป ดังนี้
1. Bilateral Idiopathic Hyperplasia (IHA) - พบประมาณ 60-70%
- ●กลไก: เกิดจากเซลล์ของต่อมหมวกไตทั้งสองข้าง (Bilateral) ทำงานมากผิดปกติ (Hyperplasia) โดยไม่ทราบสาเหตุชัดเจน (Idiopathic)
- ●ความรุนแรง: โดยทั่วไปมักมีความรุนแรงของโรค น้อยกว่า ระดับอัลโดสเตอโรนอาจไม่สูงมากนัก และภาวะโพแทสเซียมต่ำพบได้ไม่บ่อยเท่า
- ●การรักษา: ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาเป็นหลัก (Medical treatment) เช่น Spironolactone หรือ Eplerenone
2. Aldosterone-Producing Adenoma (APA) หรือ Conn's Syndrome - พบประมาณ 30-40%
- ●กลไก: เกิดจากเนื้องอกชนิดไม่ร้าย (Benign adenoma) ที่ต่อมหมวกไตข้างใดข้างหนึ่ง ซึ่งสร้างอัลโดสเตอโรนได้อย่างอิสระ
- ●ความรุนแรง: มักมีความรุนแรงของโรค มากกว่า ผู้ป่วยมักมีความดันโลหิตสูงมาก และพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้บ่อยและรุนแรงกว่ากลุ่ม IHA
- ●การรักษา: สามารถ "รักษาให้หายขาด" ได้ด้วยการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างที่มีเนื้องอกออก (Unilateral adrenalectomy)
3. สาเหตุอื่นๆ ที่พบได้น้อย (<1-2%)
- ■Unilateral Adrenal Hyperplasia: ต่อมหมวกไตข้างเดียวทำงานผิดปกติ
- ■Familial Hyperaldosteronism (FH): โรคทางพันธุกรรม มีหลายชนิด (Type I, II, III)
- ■Adrenocortical Carcinoma: มะเร็งของต่อมหมวกไตที่สร้างอัลโดสเตอโรน พบได้ยากมาก แต่รุนแรง
🧑🔬 ขั้นตอนการตรวจคัดกรอง PA และข้อจำกัดที่ต้องรู้
การคัดกรองมีความสำคัญอย่างยิ่งในกลุ่มผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีความเสี่ยง เช่น ความดันดื้อยา, ความดันสูงร่วมกับโพแทสเซียมต่ำ, พบก้อนที่ต่อมหมวกไตโดยบังเอิญ (Adrenal incidentaloma), หรือมีประวัติครอบครัว
🧪 ขั้นตอนการตรวจคัดกรอง
การตรวจหลักคือ การหาอัตราส่วนอัลโดสเตอโรนต่อเรนิน (Aldosterone-to-Renin Ratio: ARR)
- ●หลักการ: ดังที่กล่าวไป ในผู้ป่วย PA จะมีระดับ Aldosterone สูง ในขณะที่ Renin ถูกกดให้ต่ำ ดังนั้น อัตราส่วน ARR จึงมีค่าสูงผิดปกติ
ARR = Plasma Aldosterone Concentration (PAC) / Plasma Renin Concentration (PRC)
- ●การแปลผล: หากค่า ARR สูงเกินเกณฑ์ที่กำหนด (Cut-off value ซึ่งแตกต่างกันในแต่ละห้องปฏิบัติการ) ร่วมกับมีค่า Aldosterone สูงเกินระดับหนึ่ง จะถือว่าผลการคัดกรองเป็นบวก (Positive screening) และต้องทำการตรวจยืนยันต่อไป
⚠️ ข้อจำกัดและข้อควรระวังในการตรวจ ARR (สำคัญอย่างยิ่ง):
การตรวจ ARR มีความไวสูง แต่อาจถูกรบกวนได้จากปัจจัยหลายอย่าง ทำให้เกิดผลบวกลวง (False positive) หรือผลลบลวง (False negative) ได้ง่าย การเตรียมตัวผู้ป่วยจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง
1. ยา (Medications): ยาหลายชนิดมีผลต่อระบบ RAAS และต้องพิจารณาหยุดยาก่อนตรวจอย่างน้อย 2-4 สัปดาห์ (ตามความเหมาะสม)
➖ ยาที่ทำให้ ARR ต่ำลง (ผลลบลวง)
- ●ACE inhibitors (-pril) & ARBs (-sartan): ยับยั้ง Angiotensin II ทำให้ Renin สูงขึ้น และ Aldosterone ต่ำลง
- ●Diuretics (โดยเฉพาะ Spironolactone, Eplerenone, Amiloride): เป็นยาต้านฤทธิ์อัลโดสเตอโรนโดยตรง ต้องหยุดอย่างน้อย 4-6 สัปดาห์
➕ ยาที่ทำให้ ARR สูงขึ้น (ผลบวกลวง)
- ●Beta-blockers (-olol): ลดการหลั่งเรนินโดยตรง
- ●NSAIDs, Oral contraceptives
2. ระดับโพแทสเซียม: ภาวะ Hypokalemia สามารถยับยั้งการหลั่งอัลโดสเตอโรนได้ ดังนั้น ต้องแก้ไขระดับโพแทสเซียมในเลือดให้ปกติ ก่อนทำการตรวจ
3. ปริมาณโซเดียม: การจำกัดโซเดียมอย่างเข้มงวดจะกระตุ้นการหลั่งเรนิน จึงควรแนะนำให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารที่มีโซเดียมปกติก่อนตรวจ
4. ท่าทางและเวลาที่เจาะเลือด: ควรเจาะเลือดในตอนเช้า (8.00-10.00 น.) หลังจากผู้ป่วยอยู่ในท่ายืนหรือนั่งมาแล้วอย่างน้อย 2 ชั่วโมง เพื่อให้ค่า Renin และ Aldosterone คงที่
หากผลการคัดกรอง ARR เป็นบวก ขั้นตอนต่อไปคือการตรวจยืนยัน (Confirmatory tests) เช่น Saline Infusion Test และการหาว่าสาเหตุมาจากเนื้องอกหรือต่อมที่โตทั้งสองข้างด้วยการทำ Adrenal Vein Sampling (AVS) ซึ่งเป็น Gold Standard เพื่อวางแผนการรักษาที่เหมาะสมต่อไป
🗒️ สรุป
Primary Hyperaldosteronism เป็นภาวะที่พบได้ไม่น้อยในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง การตระหนักถึงภาวะนี้ การคัดกรองผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยงอย่างถูกวิธี และการวินิจฉัยที่แม่นยำ จะนำไปสู่การรักษาที่ตรงจุด ซึ่งไม่เพียงแต่จะช่วยควบคุมความดันโลหิตได้ดีขึ้น แต่ยังอาจรักษาโรคให้หายขาดและลดความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาวได้อย่างมีนัยสำคัญ
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
