ภาวะความดันโลหิตสูงชนิดหลอดเลือดไตตีบ (Renovascular Hypertension): เมื่อเส้นเลือดแดงที่ไตเป็นต้นเหตุ
หลายท่านอาจคุ้นเคยกับโรคความดันโลหิตสูง (Hypertension) ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้บ่อยและมักไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด (Essential Hypertension) แต่มีผู้ป่วยส่วนหนึ่งที่ความดันโลหิตสูงมีต้นตอมาจากความผิดปกติของอวัยวะอื่น ซึ่งหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญและซับซ้อนคือ ภาวะความดันโลหิตสูงชนิดหลอดเลือดแดงไตตีบ (Renovascular Hypertension - RVH) บทความนี้จะพาทุกท่านไปทำความเข้าใจกลไกตั้งแต่ระดับปกติจนถึงพยาธิสภาพ การวินิจฉัย และแนวทางการรักษา
⚙️ การทำงานปกติของระบบ RAAS: "เซ็นเซอร์" ตรวจจับความดันในไต
ร่างกายของเรามีระบบควบคุมความดันโลหิตที่สลับซับซ้อนและมีประสิทธิภาพสูง หนึ่งในกลไกหลักคือ ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (Renin-Angiotensin-Aldosterone System - RAAS) ซึ่งมีไตเป็นอวัยวะสำคัญ
- ■จุดเริ่มต้นที่ไต: ที่บริเวณขั้วหลอดเลือดของหน่วยไต (Glomerulus) จะมีกลุ่มเซลล์พิเศษที่เรียกว่า Juxtaglomerular Apparatus (JGA) ทำหน้าที่เป็น "เซ็นเซอร์" ตรวจจับปริมาณเลือดและแรงดันที่ไหลเข้าสู่ไต
- ■เมื่อแรงดันลดลง: หาก JGA ตรวจพบว่าแรงดันเลือดที่มาเลี้ยงไตลดลง (เช่น ภาวะขาดน้ำ, เสียเลือด) มันจะหลั่งเอนไซม์ที่ชื่อว่า เรนิน (Renin) ออกมาสู่กระแสเลือด
- ■ปฏิกิริยาลูกโซ่
1. Renin จะไปเปลี่ยนสารโปรตีนที่สร้างจากตับชื่อ Angiotensinogen ให้กลายเป็น Angiotensin I
2. Angiotensin I จะไหลเวียนไปที่ปอด และถูกเปลี่ยนโดยเอนไซม์ Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) ให้กลายเป็น Angiotensin II ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ที่สำคัญที่สุด
- ■ผลลัพธ์ของ Angiotensin II
1. หลอดเลือดหดตัว (Vasoconstriction): ทำให้หลอดเลือดทั่วร่างกายตีบแคบลง ความต้านทานในหลอดเลือดจึงสูงขึ้น ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นทันที
2. กระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรน (Aldosterone): Angiotensin II จะกระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน ซึ่งจะสั่งให้ไตดูดกลับโซเดียม (เกลือ) และน้ำเข้าสู่ร่างกายมากขึ้น ทำให้ปริมาตรเลือดเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตจึงสูงขึ้นตามมา
3. กระตุ้นการหลั่ง ADH และความรู้สึกกระหายน้ำ: ทำให้ร่างกายเก็บน้ำไว้มากขึ้นและกระตุ้นให้เราดื่มน้ำ
กลไกทั้งหมดนี้ทำงานประสานกันเพื่อ "กู้" ความดันโลหิตให้กลับสู่ภาวะปกติ ทำให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญต่างๆ รวมถึงไตเองได้อย่างเพียงพอ
⛓️💥 เมื่อหลอดเลือดไตตีบ: กลไกที่ผิดเพี้ยนและต้นตอของปัญหา
ในภาวะหลอดเลือดแดงไตตีบ (Renal Artery Stenosis - RAS) ปัญหาเกิดจากการที่หลอดเลือดที่นำเลือดไปเลี้ยงไตมีการตีบแคบลง ทำให้เลือดไหลผ่านได้น้อยลง
กลไกที่ผิดเพี้ยนไป: แม้ว่าความดันโลหิตในร่างกายโดยรวมอาจจะปกติหรือสูงอยู่แล้ว แต่ "เซ็นเซอร์" JGA ที่ไตข้างที่ตีบจะ "เข้าใจผิด" ว่าร่างกายกำลังอยู่ในภาวะความดันต่ำ (เพราะเลือดมาเลี้ยงมันน้อยลง) จึงเริ่มต้นวงจร RAAS อย่างต่อเนื่องและรุนแรง
ผลคือมีการหลั่ง Angiotensin II และ Aldosterone ออกมามหาศาล ทำให้ความดันโลหิตทั่วร่างกายพุ่งสูงขึ้นอย่างผิดปกติและควบคุมได้ยาก
--- สาเหตุหลักและกลุ่มอายุ ---
1. ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (Atherosclerosis): เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด (ประมาณ 90%) เกิดจากการมีไขมันและหินปูนไปเกาะที่ผนังหลอดเลือด ทำให้ตีบแคบลง มักเกิดบริเวณใกล้ปากทางเข้าของหลอดเลือดแดงไต (Ostial or proximal stenosis)
- ●กลุ่มเสี่ยง: มักพบในผู้ชายสูงอายุ (อายุ > 50-60 ปี) ที่มีปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น สูบบุหรี่, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูง หรือมีโรคหลอดเลือดแข็งที่ตำแหน่งอื่นอยู่แล้ว (เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดสมอง)
2. Fibromuscular Dysplasia (FMD): เป็นสาเหตุที่พบน้อยกว่า (ประมาณ 10%) เกิดจากการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเซลล์ในผนังหลอดเลือด (ไม่ใช่การอักเสบหรือไขมันเกาะ) ทำให้หลอดเลือดมีลักษณะเป็นปล้องๆ คล้าย "ลูกปัด" (String of beads appearance)
- ●กลุ่มเสี่ยง: มักพบในผู้หญิงอายุน้อยถึงกลางคน (อายุ 15-50 ปี) และมักไม่มีปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดแข็ง
สัดส่วนที่พบในเวชปฏิบัติ: Renovascular Hypertension เป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงทั้งหมดเพียง 1-2% แต่สัดส่วนจะสูงขึ้นมาก (อาจถึง 5-30%) ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะ เช่น ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ควบคุมไม่ได้ด้วยยาหลายชนิด (Resistant Hypertension)
🩺 อาการและสัญญาณเตือน: เมื่อไหร่ควรสงสัย?
แพทย์จะเริ่มสงสัยภาวะนี้เมื่อผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงร่วมกับลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะเจาะจงต่อไปนี้
- ●ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมยาก (Resistant Hypertension): ต้องใช้ยาควบคุมความดัน 3 ชนิดขึ้นไป (ซึ่งหนึ่งในนั้นเป็นยาขับปัสสาวะ) แต่ยังควบคุมไม่ได้
- ●ความดันโลหิตสูงรุนแรง: เริ่มมีความดันสูงอย่างฉับพลัน, ความดันสูงในคนอายุน้อย (< 30 ปี) หรือผู้สูงอายุ (> 55 ปี) ที่ไม่เคยเป็นมาก่อน
- ●การทำงานของไตแย่ลงเฉียบพลัน (Acute Kidney Injury): ค่าครีเอตินิน (Creatinine) ในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (>30%) หลังจากเริ่มรับประทานยากลุ่ม ACE inhibitors (เช่น Enalapril) หรือ ARBs (เช่น Losartan) เนื่องจากยาเหล่านี้ไปยับยั้งผลของ Angiotensin II ที่จำเป็นต่อการกรองของไตข้างที่หลอดเลือดตีบ
- ●ภาวะน้ำท่วมปอดฉับพลันซ้ำๆ (Flash Pulmonary Edema): เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและมีน้ำในปอดโดยหาสาเหตุทางหัวใจไม่พบแน่ชัด
- ●ไตสองข้างขนาดไม่เท่ากัน: ตรวจพบโดยอัลตราซาวด์ว่าไตข้างหนึ่งเล็กกว่าอีกข้างหนึ่งอย่างชัดเจน (> 1.5 ซม.)
- ●เสียงฟู่ในช่องท้อง (Abdominal Bruit): แพทย์อาจใช้หูฟัง (Stethoscope) ตรวจและได้ยินเสียงเลือดไหลวนผิดปกติในช่องท้องบริเวณเหนือสะดือ
- ●ไตเสื่อมโดยไม่ทราบสาเหตุ: โดยเฉพาะในผู้สูงอายุที่มีโรคหลอดเลือดแดงแข็ง
🏥 การวินิจฉัย: จากการคัดกรองสู่การยืนยัน
เมื่อมีข้อสงสัย การสืบค้นจะทำเป็นลำดับขั้น
🔎 การคัดกรองเบื้องต้น
- ■Duplex Ultrasonography: เป็นทางเลือกแรกที่ดี เพราะไม่เจ็บตัว ไม่ต้องฉีดสี และไม่มีรังสี สามารถวัดความเร็วของเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดไตได้โดยตรง ข้อเสียคือขึ้นกับความชำนาญของผู้ตรวจและอาจทำได้ยากในคนอ้วนหรือมีแก๊สในท้องเยอะ
- ■CT Angiography (CTA): เป็นการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ร่วมกับการฉีดสารทึบรังสี ให้ภาพหลอดเลือดที่คมชัดและละเอียดมาก ข้อเสียคือผู้ป่วยได้รับรังสีและสารทึบรังสีอาจมีผลต่อไต
- ■Magnetic Resonance Angiography (MRA): ใช้คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ให้ภาพที่ดีเช่นกันโดยไม่ต้องรับรังสี แต่การใช้สารเพิ่มความคมชัด (Gadolinium) ต้องระวังในผู้ป่วยที่ไตทำงานบกพร่องรุนแรงเพราะเสี่ยงต่อภาวะ Nephrogenic Systemic Fibrosis (NSF)
🎯 การยืนยันการวินิจฉัย (Gold Standard)
- ■Catheter-based Renal Angiography: เป็นการสวนสายสวนเข้าทางหลอดเลือดแดงที่ขาหนีบหรือข้อมือไปจนถึงหลอดเลือดแดงไต แล้วฉีดสารทึบรังสีเพื่อถ่ายภาพดูการตีบโดยตรง เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดและมีข้อดีคือ สามารถให้การรักษาต่อเนื่องได้ทันที (เช่น การทำบอลลูนขยายหลอดเลือด)
👨⚕️ แนวทางการรักษาในปัจจุบันและประสิทธิผล
เป้าหมายการรักษาคือ ควบคุมความดันโลหิตให้ดีที่สุด และป้องกันหรือชะลอการเสื่อมของไต แนวทางจะแตกต่างกันไปตามสาเหตุ
1. การรักษาด้วยยา (Medical Therapy)💊 เป็นแกนหลักของการรักษา โดยเฉพาะในกลุ่ม Atherosclerosis ยาที่สำคัญคือกลุ่มที่ออกฤทธิ์ต่อระบบ RAAS
- ■ACE inhibitors หรือ ARBs: แม้จะมีความเสี่ยงทำให้ไตแย่ลงในระยะแรก แต่ยากลุ่มนี้คือยาที่ตรงจุดที่สุดในการยับยั้งผลเสียจาก RAAS ที่สูงเกินปกติ การใช้ต้องเริ่มในขนาดต่ำๆ และติดตามค่าการทำงานของไต (Creatinine) อย่างใกล้ชิด
- ■ยาอื่นๆ: Calcium channel blockers, Beta-blockers และยาขับปัสสาวะ มักใช้ร่วมด้วยเพื่อควบคุมความดันโลหิตให้ถึงเป้าหมาย
2. การเปิดหลอดเลือดใหม่ (Revascularization) คือการแก้ไขการตีบโดยตรง 🎈
- ■การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนและ/หรือใส่ขดลวด (Percutaneous Transluminal Renal Angioplasty - PTRA +/- Stenting): ทำต่อเนื่องจากการสวนสายสวนวินิจฉัย
👧 สำหรับผู้ป่วย FMD: วิธีนี้ มีประสิทธิภาพสูงมาก และเป็นทางเลือกการรักษาอันดับแรก การทำบอลลูนขยายหลอดเลือด (มักจะไม่ต้องใส่ขดลวด) มีอัตราความสำเร็จทางเทคนิคสูง และสามารถ "รักษาให้หายขาด" (Cure) จากความดันสูงได้ถึง 20-40% และทำให้ควบคุมความดันได้ดีขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยส่วนใหญ่
👵 สำหรับผู้ป่วย Atherosclerosis: ประเด็นนี้มีความซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงไปตามหลักฐานเชิงประจักษ์ จากการศึกษาขนาดใหญ่ (เช่น CORAL trial) พบว่าในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการตีบจากภาวะหลอดเลือดแข็ง การใส่ขดลวดร่วมกับการให้ยา ไม่ได้มีผลดีไปกว่าการให้ยาเพียงอย่างเดียว ในการลดอัตราการเสียชีวิต โรคหัวใจและหลอดเลือด หรือการป้องกันไตวาย
👉 อย่างไรก็ตาม การทำ Revascularization ยังคงมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนในผู้ป่วยกลุ่ม Atherosclerosis ที่มีลักษณะดังนี้
- ✓ความดันโลหิตสูงดื้อยา (Resistant HTN)
- ✓ภาวะน้ำท่วมปอดฉับพลันซ้ำๆ (Flash pulmonary edema)
- ✓การทำงานของไตที่แย่ลงอย่างรวดเร็วซึ่งเชื่อว่าสัมพันธ์กับการตีบ
- ✓การตีบรุนแรงทั้งสองข้าง (Bilateral stenosis)
3. การผ่าตัด (Surgical Revascularization) ปัจจุบันทำน้อยมาก สงวนไว้สำหรับกรณีที่ซับซ้อน หรือล้มเหลวจากการรักษาด้วยการสวนสายสวน
-- สรุป -- 📝
Renovascular Hypertension เป็นภาวะความดันโลหิตสูงที่มีสาเหตุชัดเจนและรักษาได้ การวินิจฉัยต้องอาศัยความสงสัยจากลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะ และยืนยันด้วยการตรวจทางรังสีวิทยา การรักษามีความแตกต่างกันอย่างชัดเจนระหว่างกลุ่มสาเหตุ
โดยในกลุ่ม FMD การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนให้ผลดีเยี่ยม ขณะที่กลุ่ม Atherosclerosis ส่วนใหญ่มักเริ่มต้นด้วยการรักษาทางยาเป็นหลัก และพิจารณาการขยายหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีข้อบ่งชี้เฉพาะเท่านั้น
การดูแลรักษาผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงต้องอาศัยความร่วมมือระหว่างแพทย์และผู้ป่วยในการติดตามความดันโลหิตและการทำงานของไตอย่างสม่ำเสมอ เพื่อผลลัพธ์การรักษาที่ดีที่สุดในระยะยาว
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
