ภาวะหัวใจล้มเหลว (Congestive Heart Failure)
หลายคนอาจเคยได้ยินคำว่า “ภาวะหัวใจล้มเหลว” แล้วรู้สึกว่าเป็นเรื่องน่ากลัวและไกลตัว แต่จริงๆ แล้วเป็นภาวะที่พบได้บ่อย โดยเฉพาะในผู้สูงอายุหรือผู้ที่มีโรคประจำตัวบางอย่าง บทความนี้จะชวนมาทำความเข้าใจว่าภาวะนี้คืออะไร เกิดจากอะไร และเราจะดูแลหัวใจของเราได้อย่างไรกันครับ
❤️🩹 หัวใจล้มเหลว ไม่ได้แปลว่า "หัวใจหยุดเต้น"
ก่อนอื่นต้องเข้าใจก่อนว่า หัวใจล้มเหลว ไม่ได้หมายถึงหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน แต่เป็นภาวะที่ "หัวใจทำงานได้ไม่ดี" หรือ "หัวใจอ่อนกำลังลง" จนไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงร่างกายได้เพียงพอ
ลองนึกภาพว่าหัวใจของเราเป็นเหมือน "ปั๊มน้ำ" ที่ทำหน้าที่สูบฉีดเลือด (น้ำ) ไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย (บ้านทั้งหลัง) ภาวะหัวใจล้มเหลวก็คือการที่ปั๊มน้ำตัวนี้เริ่มมีปัญหา ทำให้ส่งน้ำไปใช้ได้ไม่เต็มที่นั่นเองครับ
❔"ปั๊มน้ำ" ของเรามีปัญหาได้อย่างไร ❔
สาเหตุที่ทำให้หัวใจของเราอ่อนแอลงมีหลายอย่าง เช่น โรคความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ลิ้นหัวใจรั่วหรือตีบ หรือโรคกล้ามเนื้อหัวใจบางชนิด ซึ่งปัญหาเหล่านี้ทำให้ "ปั๊มน้ำ" ของเราทำงานผิดปกติได้ 2 รูปแบบหลักๆ คือ
1️⃣ หัวใจ “บีบตัวอ่อนแรง” (ปั๊มไม่มีแรง) (Systolic dysfunction)
- ●ลักษณะ: กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงลง ทำให้ไม่มีกำลังพอที่จะบีบเลือดออกไปเลี้ยงร่างกายได้เต็มที่
- ●เปรียบเทียบ: เหมือนปั๊มน้ำที่มอเตอร์เสื่อมสภาพ เวลาทำงานจึงบีบส่งน้ำไปชั้นบนของบ้านได้น้อยลง ทำให้น้ำไหลอ่อน
2️⃣ หัวใจ “คลายตัวลำบาก” (ปั๊มแข็ง เติมน้ำได้น้อย) (Diastolic dysfunction)
- ●ลักษณะ: กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวหรือแข็งขึ้น ทำให้ไม่สามารถคลายตัวเพื่อรับเลือดเข้ามาในห้องหัวใจได้เต็มที่
- ●เปรียบเทียบ: เหมือนปั๊มน้ำที่ตัวถังแข็งกระด้าง ไม่ยืดหยุ่น ทำให้ดูดน้ำเข้ามาเก็บในปั๊มได้น้อย พอจะบีบส่งออกไปก็ได้น้ำน้อยตามไปด้วย แม้ว่าแรงบีบจะยังดีอยู่ก็ตาม
ไม่ว่าจะเป็นแบบไหน ผลลัพธ์ที่ตามมาคือเลือดไปเลี้ยงร่างกายไม่พอ และเกิด "ภาวะเลือดคั่ง" หรือน้ำส่วนเกินสะสมตามอวัยวะต่างๆ ซึ่งเป็นที่มาของอาการเหนื่อยง่าย บวม และอาการอื่นๆ
💦 ทำไมอยู่ๆ ถึงเหนื่อย หอบ หายใจลำบาก? อะไรคือตัวกระตุ้น
ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวหลายคนอาจมีอาการคงที่มาระยะหนึ่ง แต่จู่ๆ ก็อาการแย่ลงจนต้องเข้าโรงพยาบาล สาเหตุอาจมาจากปัจจัยกระตุ้นง่ายๆ ที่ทำให้หัวใจที่อ่อนแออยู่แล้วต้องทำงานหนักขึ้น เช่น
ปัญหาจาก “ปริมาณน้ำ” มากเกินไป (Preload Problem) 💧
- ●เกิดจากอะไร?: การกินอาหารรสเค็มจัด หรือดื่มน้ำเยอะเกินไป ร่างกายจะเก็บน้ำไว้มาก ทำให้ปริมาณเลือดในตัวเพิ่มขึ้น
- ●เปรียบเทียบ: เหมือนเราเทน้ำเข้าปั๊มที่ทำงานไม่ดีอยู่แล้วอย่างรวดเร็ว ปั๊มระบายไม่ทัน น้ำจึงล้นและท่วมย้อนกลับไป
ปัญหาจาก “แรงต้าน” สูงเกินไป (Afterload Problem) 🌡️
- ●เกิดจากอะไร?: ภาวะความดันโลหิตสูงมากๆ ทำให้หลอดเลือดทั่วร่างกายหดตัว
- ●เปรียบเทียบ: เหมือนมีคนไปบีบปลายสายยางเอาไว้ ทำให้ปั๊มน้ำต้องออกแรงมหาศาลเพื่อดันน้ำออกไป สุดท้ายปั๊มก็เหนื่อยจนน็อกและน้ำก็คั่งอยู่ดี
ปัญหาจาก "จังหวะการทำงาน" ที่ผิดปกติ 💓
- ●หัวใจเต้นเร็วไป: เหมือนปั๊มที่ทำงานรัวๆ จนไม่มีเวลาให้น้ำไหลเข้ามาเติมในปั๊ม
- ●หัวใจเต้นช้าไป: เหมือนปั๊มทำงานช้าเกินไปจนส่งน้ำไปเลี้ยงไม่ทันความต้องการ
🌊 ทำไมถึงมีอาการ “น้ำท่วมปอด” และ “น้ำในเยื่อหุ้มปอด”
เมื่อหัวใจซีกซ้ายซึ่งทำหน้าที่รับเลือดจากปอดและส่งไปเลี้ยงร่างกายทำงานไม่ไหว เลือดจะไหลย้อนกลับไป "คั่ง" อยู่ในปอด นี่คือที่มาของภาวะ "น้ำท่วมปอด"
- ■น้ำท่วมปอด (Pulmonary congestion) : เหมือนท่อระบายน้ำที่ปลายทาง (หัวใจ) ตัน ทำให้น้ำ (เลือด) เอ่อล้นย้อนกลับไปท่วมที่ต้นทาง (ปอด) ทำให้ผู้ป่วยหายใจลำบาก นอนราบไม่ได้ รู้สึกเหนื่อยหอบเหมือนคนจมน้ำ
- ■น้ำในเยื่อหุ้มปอด (Pleural effusion) : หากความดันในหลอดเลือดสูงมากๆ น้ำอาจซึมออกมานอกปอด ไปอยู่ในช่องว่างรอบๆ ปอดที่เรียกว่า "ช่องเยื่อหุ้มปอด" ได้ ทำให้ยิ่งหายใจลำบากมากขึ้นไปอีก
🏥 แนวทางการรักษาเป็นอย่างไร?
การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวมีเป้าหมายหลักๆ คือ
- ✓ควบคุมอาการ: ทำให้อาการเหนื่อย บวม ลดลง โดยการให้ ยาขับปัสสาวะ เพื่อขับน้ำส่วนเกินออกจากร่างกาย
- ✓ลดภาระให้หัวใจ: ทำให้หัวใจทำงานสบายขึ้น ไม่ต้องทำงานหนักเกินไป ด้วย ยาลดความดัน หรือ ยาขยายหลอดเลือด
- ✓ปกป้องหัวใจในระยะยาว: ชะลอไม่ให้หัวใจเสื่อมสภาพเร็วขึ้น ด้วยยาที่ช่วยปรับการทำงานของฮอร์โมนและระบบประสาทที่เกี่ยวข้อง เช่น ยาที่ทำให้หัวใจเต้นช้าลง และ ยาชนิดใหม่ๆ ที่ช่วยปกป้องและฟื้นฟูหัวใจ ซึ่งเป็นความก้าวหน้าที่สำคัญทางการแพทย์ในปัจจุบัน
- ✓ตรวจหาภาวะโรคที่เป็นต้นเหตุที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและรักษาเพื่อทำการแก้ไขถึงสาเหตุที่แท้จริง ซึ่งหลายครั้งสามารถหยุดโรคไม่ให้แย่ลง หรือดีขึ้นได้
สิ่งสำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วยคือการดูแลตัวเองอย่างสม่ำเสมอ ทั้งการทานยาตามแพทย์สั่งอย่างเคร่งครัด ควบคุมอาหารเค็ม จำกัดการดื่มน้ำ สังเกตอาการตัวเอง (เช่น ชั่งน้ำหนักทุกวัน หากน้ำหนักขึ้นเร็วผิดปกติอาจเป็นสัญญาณของน้ำเกิน) และไปพบแพทย์ตามนัดเสมอ เพียงเท่านี้ก็จะช่วยให้คุณสามารถใช้ชีวิตกับภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมีความสุขและมีคุณภาพชีวิตที่ดี
📚ข้อมูลเชิงรายละเอียดทางการแพทย์
ภาวะหัวใจล้มเหลว (Congestive Heart Failure) ไม่ใช่โรคเดี่ยว แต่เป็น กลุ่มอาการทางคลินิก (Clinical Syndrome) ที่ซับซ้อน ซึ่งเป็นผลสุดท้าย (final common pathway) ของโรคหัวใจและหลอดเลือดหลายชนิด โดยมีแกนหลักคือการที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกายได้เพียงพอต่อความต้องการของเมตาบอลิซึม หรือทำได้แต่ต้องอาศัยแรงดันในการเติมเลือด (filling pressure) ที่สูงกว่าปกติ จนเกิดอาการแสดงต่างๆ โดยเฉพาะอาการคั่งของของเหลว (congestion)
🫀พยาธิกำเนิด: จาก Cardiac Injury สู่ Systolic & Diastolic Dysfunction
จุดเริ่มต้นของ CHF มาจากการเกิดความเสียหายต่อโครงสร้างหรือการทำงานของหัวใจ (Initial Cardiac Injury) ซึ่งอาจเกิดจากหลายสาเหตุ เช่น
- ■Ischemic Heart Disease: กล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด (Myocardial Infarction)
- ■Hypertension: ทำให้เกิดภาวะแรงดันเกิน (Pressure Overload) นำไปสู่ LVH
- ■Valvular Heart Disease: เกิดภาวะปริมาตรเกิน (Volume Overload) หรือแรงดันเกิน (Pressure Overload)
- ■Cardiomyopathies: โรคของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง (Dilated, Hypertrophic, Restrictive)
ความเสียหายเหล่านี้จะนำไปสู่ความผิดปกติของการทำงานของหัวใจ 2 รูปแบบหลัก คือ
1️⃣ Systolic Dysfunction (Heart Failure with reduced Ejection Fraction: HFrEF)
- ●กลไกหลัก: ความสามารถในการบีบตัว (Contractility) ของหัวใจลดลง ทำให้ปริมาตรเลือดที่ถูกบีบออกไปในแต่ละครั้ง (Stroke Volume) ลดลง ส่งผลให้ Cardiac Output (CO) ลดลงตามไปด้วย
- ●ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยา: Ventricle มักจะขยายตัวออก (Eccentric hypertrophy) เพื่อพยายามรักษา Stroke Volume ตามกลไกของ Frank-Starling แต่เมื่อถึงจุดหนึ่ง การยืดขยายที่มากเกินไปกลับทำให้การบีบตัวแย่ลง
- ●การวินิจฉัย: วัดค่า Ejection Fraction (EF) < 40%
- ●ผลที่ตามมา: เมื่อ CO ลดลง ร่างกายจะกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมนเพื่อชดเชย (Compensatory Mechanisms) ได้แก่
1. Sympathetic Nervous System (SNS) Activation: เพิ่ม Heart Rate และ Contractility เพื่อชดเขย CO แต่ในระยะยาวกลับเพิ่ม Myocardial Oxygen Consumption (MVO2) และเป็นพิษต่อเซลล์หัวใจ (Cardiotoxic)
2. Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) Activation: กักเก็บน้ำและเกลือ (เพิ่ม Preload) และทำให้หลอดเลือดหดตัว (เพิ่ม Afterload) ซึ่งยิ่งทำให้หัวใจทำงานหนักขึ้น เป็นวงจรอุบาทว์ที่เรียกว่า Neurohormonal Vicious Cycle
2️⃣ Diastolic Dysfunction (Heart Failure with preserved Ejection Fraction: HFpEF)
- ●กลไกหลัก: ความสามารถในการคลายตัวและรับเลือด (Ventricular Relaxation and Compliance) ของหัวใจผิดปกติ ทำให้ Ventricle "แข็ง" (stiff) ไม่สามารถยืดขยายเพื่อรับเลือดในช่วง Diastole ได้ดี
- ●ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยา: Ventricle มักจะหนาตัวขึ้น (Concentric hypertrophy) เพื่อต้านทานต่อแรงดันที่สูง (เช่น จากความดันโลหิตสูง) ทำให้ปริมาตรภายในห้องหัวใจเล็กลงและผนังแข็งขึ้น
- ●การวินิจฉัย: EF ≥ 50% แต่มีหลักฐานของ Diastolic Dysfunction เช่น LVH, Left Atrial Enlargement, หรือค่า E/e' ratio ที่สูงขึ้นจากการทำ Echocardiography
- ●ผลที่ตามมา: เพื่อให้ Ventricle ที่แข็งสามารถรับเลือดได้เพียงพอ ร่างกายต้องเพิ่มแรงดันในหัวใจห้องบนซ้าย (Left Atrial Pressure: LAP) ให้สูงขึ้น แรงดันที่สูงนี้จะถูกส่งย้อนกลับไปยังหลอดเลือดดำในปอด (Pulmonary Veins) ทำให้เกิด Pulmonary Congestion ได้ง่าย แม้ว่า EF จะยังดูปกติก็ตาม
Note: ปัจจุบันมีการแบ่งกลุ่ม HFmrEF (mid-range EF) ซึ่งมีค่า EF อยู่ระหว่าง 41-49% ซึ่งมีลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาคาบเกี่ยวกันระหว่าง HFrEF และ HFpEF
❤️🔥 ปัจจัยกระตุ้นอาการ (Precipitating Factors): Preload vs. Afterload Problems
ผู้ป่วย CHF มักจะมีภาวะที่ค่อนข้างคงที่ (Chronic Compensated State) แต่อาการมักจะกำเริบ (Acute Decompensation) เมื่อมีปัจจัยมากระตุ้น ซึ่งสามารถแบ่งตามกลไกได้ดังนี้
Preload Problem (Volume Overload) 💦
- ■กลไก: Preload คือแรงที่ยืดกล้ามเนื้อหัวใจตอนสิ้นสุดช่วง Diastole ซึ่งสัมพันธ์โดยตรงกับ End-Diastolic Volume (EDV) การเพิ่มขึ้นของ Volume ในหลอดเลือดอย่างรวดเร็วจะทำให้ EDV สูงขึ้นมากเกินไป หัวใจที่อ่อนแออยู่แล้วไม่สามารถจัดการกับปริมาตรที่เพิ่มขึ้นนี้ได้ (เคลื่อนไปทางด้านขวาของ Frank-Starling Curve) ทำให้ Left Ventricular End-Diastolic Pressure (LVEDP) และ Left Atrial Pressure (LAP) สูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิด Acute Pulmonary Congestion
- ■ปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อย (Common Precipitants) เช่น
1. Dietary indiscretion: การรับประทานอาหารเค็มจัดหรือดื่มน้ำมากเกินไป
2. Renal failure: ไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ทำให้ไม่สามารถขับน้ำและเกลือออกได้
3. Iatrogenic fluid administration: การให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำมากเกินความจำเป็น
Afterload Problem (Pressure Overload) 🌡️
- ■กลไก: Afterload คือแรงต้านที่ Ventricle ต้องเอาชนะเพื่อบีบเลือดออกจากหัวใจ (สัมพันธ์กับ Systemic Vascular Resistance และ Arterial Pressure) เมื่อ Afterload สูงขึ้นอย่างเฉียบพลัน หัวใจจะต้องทำงานหนักขึ้นอย่างมากในการบีบเลือดแต่ละครั้ง ทำให้ปริมาณเลือดที่ถูกบีบออก (Stroke Volume) ลดลง และมีเลือดค้างใน Ventricle ตอนสิ้นสุดช่วง Systole (End-Systolic Volume) มากขึ้น ซึ่งจะไปเพิ่มแรงดันย้อนกลับไปยัง LA และปอด เกิดเป็น Pulmonary Congestion
- ■ปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อย (Common Precipitants) เช่น
1. Hypertensive crisis: ภาวะความดันโลหิตสูงวิกฤต
2. Severe aortic stenosis: การตีบอย่างรุนแรงของลิ้นหัวใจเอออร์ติก
💓บทบาทของอัตราการเต้นของหัวใจ (Heart Rate)
ทั้งอัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วหรือช้าเกินไป สามารถเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) ได้
Tachycardia (หัวใจเต้นเร็วเกินไป ) ⏩
- ●ลดเวลาช่วง Diastole (Reduced Diastolic Filling Time): เป็นกลไกที่สำคัญที่สุด โดยเฉพาะในผู้ป่วย HFpEF ซึ่งหัวใจที่แข็งอยู่แล้วต้องการเวลาในการคลายตัวและรับเลือดนานกว่าปกติ เมื่อหัวใจเต้นเร็วเกินไป Ventricle จะเติมเลือดได้ไม่เต็มที่ ทำให้ Stroke Volume ลดลง และแรงดันใน LA ยิ่งสูงขึ้น
- ●เพิ่มการใช้พลังงานของหัวใจ (Increased MVO2): อาจกระตุ้นให้เกิด Myocardial Ischemia ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย ยิ่งทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลงไปอีก
- ●ตัวอย่าง: Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Response (AF with RVR), Sepsis, Thyrotoxicosis
Bradycardia (หัวใจเต้นช้าเกินไป) ⏪
- ●ลด Cardiac Output: ตามสมการ CO = SV \times HR เมื่อ HR ลดลงอย่างมาก ร่างกายอาจไม่สามารถเพิ่ม SV เพื่อชดเชยได้เพียงพอ (โดยเฉพาะในผู้ป่วย HFrEF ที่มี Impaired Contractility อยู่แล้ว) ทำให้ CO ลดลงจนเกิดอาการของภาวะเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ (Hypoperfusion)
- ●ตัวอย่าง: High-degree AV block, Symptomatic Sinus Bradycardia
🩻 กลไกการเกิด Pulmonary Congestion & Pleural Effusion
Pulmonary Venous Congestion / Pulmonary Edema 💦
เกิดจากการเสียสมดุลของ Starling forces ในหลอดเลือดฝอยของปอด
1. Increased Hydrostatic Pressure: การเพิ่มขึ้นของ LVEDP และ LAP จะส่งผลโดยตรงให้ Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) สูงขึ้น
2. Fluid Leakage: เมื่อแรงดัน Hydrostatic ในหลอดเลือดฝอยสูงกว่าแรงดัน Oncotic (ที่เกิดจากโปรตีนในพลาสมา) ของเหลวจะรั่วซึมออกจากหลอดเลือด
- ●ระยะแรก (Interstitial Edema): ของเหลวซึมเข้าสู่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบๆ หลอดเลือดและทางเดินหายใจ (เห็นเป็น Kerley B lines ใน CXR)
- ●ระยะที่สอง (Alveolar Edema): เมื่อแรงดันสูงขึ้นอีกและระบบน้ำเหลืองไม่สามารถระบายได้ทัน ของเหลวจะทะลักเข้าสู่ถุงลม (Alveoli) โดยตรง ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอด (Frank Pulmonary Edema)
Pleural Effusion 🌊
น้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดในผู้ป่วย CHF มักเป็น Transudate และเกิดจากหลายกลไกร่วมกัน
1. Increased Systemic Venous Pressure: ภาวะหัวใจล้มเหลวข้างขวา (Right Heart Failure) ทำให้ Central Venous Pressure (CVP) สูงขึ้น ซึ่งไปเพิ่มแรงดัน Hydrostatic ในหลอดเลือดของ Parietal Pleura (ซึ่งระบายเข้าสู่ Systemic circulation) ทำให้ของเหลวรั่วเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอด
2. Increased Pulmonary Venous Pressure: แรงดันที่สูงในหลอดเลือดปอดสามารถทำให้ของเหลวซึมผ่าน Visceral Pleura เข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอดได้เช่นกัน
3. Impaired Lymphatic Drainage: แรงดันในหลอดเลือดดำที่สูงยังขัดขวางการระบายของเหลวออกจากช่องเยื่อหุ้มปอดผ่านทางระบบน้ำเหลืองอีกด้วย
Clinical Pearl: Pleural effusion ใน CHF มักจะเกิดทั้งสองข้าง (bilateral) หรือข้างขวามากกว่าข้างซ้าย (Right > Left) เนื่องจากการระบายของเหลวจาก Parietal pleura ซึ่งรับผลกระทบจาก Systemic venous pressure เป็นกลไกสำคัญ
👨⚕️ แนวทางการควบคุมและปรับยาใน CHF รูปแบบต่างๆ
เป้าหมายคือการจัดการอาการ (Congestion/Hypoperfusion), ชะลอการดำเนินโรค, และลดอัตราการเสียชีวิต/การนอนโรงพยาบาล
🔎 ตรวจหาสาเหตุที่แท้จริง ที่ทำให้หัวใจทำงานบกพร่อง เช่น CAD , Valvular disease , Cardiomyopathy ต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสาเหตุที่สามารถแก้ไขได้ ซึ่งจะทำให้รักษาได้ตรงจุดและพยากรณ์โรคทั้งระยะสั้น และ ระยะยาว จะต่างออกไปอย่างชัดเจน
🏥 การจัดการในภาวะเฉียบพลัน (Acute Decompensated Heart Failure - ADHF)
"Warm & Wet" (พบบ่อยที่สุด: Congested but well-perfused) ❤️🔥
- ✓เป้าหมาย: ลด Congestion
- ✓Diuretics: Loop diuretics (IV Furosemide) เป็นยาหลักในการลด Volume overload
- ✓Vasodilators (IV Nitroglycerin, Nitroprusside): ใช้เพื่อลดทั้ง Preload และ Afterload โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย
"Cold & Wet" (Congested and Hypoperfused) 🩵
- ✓เป้าหมาย: เพิ่ม Perfusion และลด Congestion
- ✓Inotropes (Dobutamine, Milrinone): เพิ่ม Contractility และ Cardiac Output
- ✓Diuretics: ใช้ด้วยความระมัดระวังหลังจาก Perfusion ดีขึ้นแล้ว
- ✓Vasopressors (Norepinephrine): อาจจำเป็นหากมีภาวะ Hypotension รุนแรง (Cardiogenic shock)
🏠 การจัดการในระยะยาว (Chronic Heart Failure) ; slow progress & improve survival
🫀HFrEF (EF < 40%) - Guideline-Directed Medical Therapy (GDMT)
ปัจจุบันเน้นการใช้ "The Four Pillars" หรือ "Fantastic Four" เป็นยาหลัก ซึ่งควรเริ่มให้เร็วที่สุดเท่าที่ผู้ป่วยจะทนได้
1. ARNI (Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor - Sacubitril/Valsartan): เป็นยาที่แนะนำเหนือกว่า ACEi/ARB เนื่องจากมีกลไกยับยั้ง Neprilysin ทำให้ระดับของ Natriuretic Peptides สูงขึ้น ช่วยขับเกลือและน้ำ และลดการพังผืดของหัวใจ
(PARADIGM-HF study) ARNI vs ARB
*Median F/U 27 mo.
*CV death or Hospitalize HF risk reduction ~20% , ARR ~4.7% , NNT ~ 21 ; benefit seen after Tx 2-3 mo.
2. Evidence-Based Beta-Blockers: (Carvedilol, Metoprolol Succinate, Bisoprolol) ลดผลเสียจาก SNS activation, ลด MVO2, และช่วยให้เกิด Reverse cardiac remodeling
3. MRA (Mineralocorticoid Receptor Antagonist): (Spironolactone, Eplerenone) ยับยั้งผลเสียของ Aldosterone ต่อภาวะ Fibrosis และการอักเสบ
4. SGLT2 Inhibitors: (Dapagliflozin, Empagliflozin) (Novel Tx Update) เป็นการเปลี่ยนแปลงครั้งสำคัญในทศวรรษล่าสุด กลไกยังไม่จำกัดแค่การขับกลูโคสทางปัสสาวะ แต่ยังรวมถึง Osmotic diuresis, ผลต่อ Cardiac metabolism, ลดการอักเสบและ Fibrosis, และผลดีต่อการทำงานของไต แสดงให้เห็นว่ายามีประโยชน์อย่างยิ่งในการลด CV death และ Hospitalization for HF โดยไม่ขึ้นกับว่าผู้ป่วยเป็นเบาหวานหรือไม่
(DAPA-HF , EMPEROR-reduced study)
🫀HFpEF (EF ≥ 50%) - การเปลี่ยนแปลงครั้งสำคัญ
ในอดีตการรักษามุ่งเน้นไปที่การควบคุมอาการ (Diuretics) และโรคร่วม (HTN, AFib) แต่ปัจจุบันมีข้อมูลใหม่ที่ชัดเจน
1. SGLT2 Inhibitors (Dapagliflozin, Empagliflozin): (Major Update) จากผลการศึกษา DELIVER และ EMPEROR-Preserved พบว่า SGLT2i เป็นยา กลุ่มแรก ที่สามารถลด Composite outcome ของ CV death หรือ Hospitalization for HF ในผู้ป่วย HFpEF ได้อย่างมีนัยสำคัญ จึงกลายเป็นยาพื้นฐานสำหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้
2. การจัดการอื่นๆ
- ✓Diuretics: เพื่อควบคุมภาวะ Congestion
- ✓MRA: อาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางกลุ่ม
- ✓ARNI: อาจพิจารณาในผู้ป่วย HFpEF ที่มี EF อยู่ในช่วงล่าง (Lower-end of pEF) (PARAGON-HF study)
🎯 Precision Medicine Approach
แนวคิดในอนาคตคือการจำแนกฟีโนไทป์ (Phenotyping) ของผู้ป่วย HFpEF เช่น กลุ่มที่เกี่ยวกับโรคอ้วน (Obesity-related), กลุ่มที่เกี่ยวกับความดันสูง (HTN-related) หรือกลุ่มที่เกี่ยวกับ AFib (AF-related) เพื่อเลือกการรักษาที่จำเพาะเจาะจงมากขึ้น ซึ่งยังอยู่ในระหว่างการวิจัย
การหาถึงสาเหตุที่แท้จริง และเจาะจงรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุของการทำงานที่บกพร่องของหัวใจ ยังถือเป็นส่วนที่สำคัญที่สุด ที่ต้องไม่ลืมเมื่อตรวจผู้ป่วย HF
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2025 Blockdit
