โรคหัวใจจากความดันโลหิตสูง (Hypertensive Heart Disease)
หลายคนทราบดีว่า "ความดันโลหิตสูง" เป็นภาวะที่ต้องควบคุม แต่ไม่ใช่ทุกคนที่จะเข้าใจอย่างถ่องแท้ว่า หากปล่อยให้ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง จะส่งผลกระทบต่อ "หัวใจ" โดยตรงได้อย่างไร จนนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่า "โรคหัวใจจากความดันโลหิตสูง" (Hypertensive Heart Disease - HTHD) ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวทั่วโลก บทความนี้จะเจาะลึกถึงกลไกการเกิดโรค ลักษณะในแต่ละระยะ และแนวทางการรักษาที่สำคัญ
❤️🩹 HTHD คืออะไร? เกิดขึ้นได้อย่างไร?
Hypertensive Heart Disease (HTHD) ไม่ใช่โรคเดี่ยวๆ แต่เป็นกลุ่มของความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับโครงสร้างและการทำงานของหัวใจ อันเป็นผลโดยตรงจากภาระงานที่หนักเกินไป (Increased Workload) จากภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
-- กลไกการเกิดโรค (Pathophysiology) --
หัวใจของเรา โดยเฉพาะ "หัวใจห้องล่างซ้าย" (Left Ventricle - LV) ทำหน้าที่เหมือนปั๊มน้ำที่ต้องสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกาย การที่ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงสูง ก็เปรียบเสมือนการที่ปั๊มน้ำต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อเอาชนะแรงต้านที่ปลายท่อ (Increased Afterload)
1️⃣ การปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiac Adaptation)
เมื่อ LV ต้องทำงานหนักขึ้นเป็นเวลานาน กลไกการปรับตัวทางชีวภาพที่เกิดขึ้นคือ "การหนาตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ" (Left Ventricular Hypertrophy - LVH) ซึ่งเป็นลักษณะเด่นที่สุดของ HTHD ในระยะแรก การหนาตัวนี้เป็นชนิด Concentric Hypertrophy คือ ผนังหนาขึ้นแต่ขนาดของโพรงหัวใจเท่าเดิมหรือเล็กลง ตามกฎของลาปลาซ (Laplace's Law) การที่ผนัง (h) หนาขึ้น จะช่วยลดแรงเค้นที่ผนัง (Wall Stress) ทำให้หัวใจยังคงบีบตัวส่งเลือดออกไปได้ (Preserved Ejection Fraction)
2️⃣ การทำงานที่ผิดปกติ (Cardiac Dysfunction)
Diastolic Dysfunction (ภาวะการคลายตัวผิดปกติ) ❤️🩹
ผนังหัวใจที่หนาและแข็งขึ้น ทำให้การคลายตัวเพื่อรับเลือดในจังหวะ Diastole ทำได้ไม่ดี ส่งผลให้แรงดันในหัวใจห้องล่างซ้ายขณะคลายตัว (Left Ventricular End-Diastolic Pressure - LVEDP) สูงขึ้น แรงดันนี้จะส่งย้อนกลับไปยังหัวใจห้องบนซ้าย (Left Atrium - LA) ทำให้ LA ขยายขนาด และส่งผลต่อไปยังหลอดเลือดในปอด
ผู้ป่วยจึงเริ่มมีอาการ "เหนื่อยง่ายเมื่อออกแรง" เนื่องจากปอดเริ่มมีของเหลวคั่ง (Pulmonary Congestion) ภาวะนี้คือกลไกหลักของ ภาวะหัวใจล้มเหลวชนิดที่การบีบตัวยังปกติ (Heart Failure with preserved Ejection Fraction - HFpEF)
Systolic Dysfunction (ภาวะการบีบตัวผิดปกติ) 💔
หากปล่อยทิ้งไว้ การทำงานหนักเกินไปร่วมกับการเกิดพังผืด (Fibrosis) แทรกในกล้ามเนื้อหัวใจ จะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเริ่มเสื่อมสภาพและตายลง (Apoptosis) ในที่สุดหัวใจจะเริ่ม "ย้วย" หรือขยายขนาดออก (Eccentric Hypertrophy/Dilatation) และความสามารถในการบีบตัวลดลงอย่างชัดเจน (Reduced Ejection Fraction) นำไปสู่ ภาวะหัวใจล้มเหลวชนิดที่การบีบตัวลดลง (Heart Failure with reduced Ejection Fraction - HFrEF)
🩺 เกิดกับใคร และมีโอกาสมากแค่ไหน?
HTHD เกิดกับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทุกคนที่มีการควบคุมโรคไม่ดีพอ ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญได้แก่
- ●ระยะเวลาและความรุนแรงของความดันโลหิตสูง: ยิ่งเป็นนานและคุมไม่อยู่ ยิ่งเสี่ยงสูง
- ●อายุ: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามอายุ
- ●เชื้อชาติ: พบว่าชาวแอฟริกัน-อเมริกันมีความเสี่ยงสูง
- ●ภาวะอื่นๆ ร่วมด้วย: โรคอ้วน, เบาหวาน, โรคไตเรื้อรัง, การสูบบุหรี่ และการบริโภคเกลือโซเดียมสูง ล้วนเป็นปัจจัยเร่ง
ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงอันดับหนึ่งที่นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว โดยผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวสูงกว่าคนปกติ 2-3 เท่า
🩺 ลักษณะของโรคในแต่ละระยะ และลักษณะที่ตรวจพบ
1️⃣ ระยะที่ 1: ผนังหัวใจหนาตัวโดยไม่มีอาการ (Asymptomatic LVH)
- ■ไม่มีอาการ ผู้ป่วยรู้สึกเป็นปกติ
- ■เป็นระยะที่หัวใจเริ่มมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเพื่อปรับตัว (Adaptive Remodeling) ต่อแรงดันที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง
- ■Concentric Left Ventricular Hypertrophy (LVH): ผนังหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวขึ้นอย่างสมมาตร (Concentric) เพื่อรักษาสมดุลของแรงดันในผนังหัวใจ (Wall Stress)
- ■EKG: อาจพบ LVH criteria (เช่น Sokolow-Lyon, Cornell voltage)
- ■Echocardiogram (Gold Standard): พบผนัง LV หนาตัวขึ้น (Increased wall thickness > 1.1 cm), มวลกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น (Increased LV mass index) ; Diastolic Dysfunction (Grade I): การทำงานของหัวใจในช่วงคลายตัวเริ่มผิดปกติ (Impaired Relaxation)
- ■ระยะเวลา: หลายปี (Years) จากข้อมูลของ Framingham Heart Study พบว่าโดยเฉลี่ยแล้ว ภาวะความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นก่อนการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวประมาณ 14 ปี ซึ่งระยะนี้ถือเป็นช่วงเวลาส่วนใหญ่ในกระบวนการนี้
2️⃣ ระยะที่ 2: หัวใจล้มเหลวจากการคลายตัวผิดปกติ (HFpEF)
- ■เหนื่อยง่ายเวลาออกแรง (Dyspnea on exertion) อาจมีอาการนอนราบไม่ได้ (Orthopnea) และอาการของนำ้คั่งในปอด (CHF) ได้หากมี precipitating factor รุนแรงพอ
- ■Worsening Diastolic Dysfunction (Grade II-III): ความสามารถในการคลายตัวและรับเลือดของหัวใจลดลงอย่างมาก ทำให้ความดันในหัวใจห้องล่างซ้ายสูงขึ้น
- ■Echocardiogram: พบ LVH ร่วมกับหลักฐานของ Diastolic dysfunction (เช่น E/e' ratio สูง, LA volume index เพิ่มขึ้น) แต่ค่า Ejection Fraction (EF) ยังคงปกติ (>50%)
- ■ระยะเวลา: หลายเดือนถึงหลายปี (Months to Years) การเข้าสู่ระยะนี้จะเร็วขึ้นหากความดันโลหิตยังควบคุมไม่ได้ หรือมีภาวะอื่นร่วมด้วย เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ, เบาหวาน, หรือภาวะอ้วน
3️⃣ ระยะที่ 3: หัวใจล้มเหลวจากการบีบตัวผิดปกติ (HFrEF)
- ■มีอาการมากขึ้นจากขั้นก่อน และอาจมี CHF ได้ง่ายขึ้น
- ■ลักษณะ: เป็นระยะที่การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างหัวใจเข้าสู่ภาวะที่ไม่สามารถปรับตัวได้อีกต่อไป (Maladaptive Remodeling)
- ■Echocardiogram: พบ LV เริ่มมีการขยายขนาด (Dilated) และการบีบตัวลดลง (Systolic dysfunction)
- ■ระยะเวลา: เป็นระยะท้ายของโรค การพยากรณ์โรคในระยะนี้ไม่ดี และอัตราการเข้าโรงพยาบาลและเสียชีวิตจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
⚕️แนวทางการรักษา: ป้องกัน, ชะลอและย้อนกลับ LVH (Slow progression & Reverse of LVH)
เป้าหมายหลักคือการหยุดยั้งวงจรของโรค ไม่ให้ดำเนินไปสู่ระยะสุดท้าย หัวใจสำคัญคือ "การควบคุมความดันโลหิตอย่างเข้มงวด" โดยมีเป้าหมายที่ < 130/80 mmHg ในผู้ป่วยส่วนใหญ่
💊 ยาที่เป็นทางเลือกหลัก (First-line Agents)
- ●ACE Inhibitors (ACEi) หรือ Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs): ยกลุ่มนี้มีประสิทธิภาพสูงสุดในการลด LVH ไม่ใช่แค่จากการลดความดันโลหิต แต่ยังมีผลโดยตรงในการยับยั้ง Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) ซึ่งเป็นระบบที่กระตุ้นการเกิดพังผืด (Fibrosis) และการหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง
💊 ยาอื่นๆ ที่มีบทบาท
- ●Calcium Channel Blockers (CCBs): โดยเฉพาะกลุ่ม Dihydropyridines (เช่น Amlodipine) ลดความดันได้ดีและมีผลลด LVH ได้เช่นกัน
- ●Diuretics: โดยเฉพาะ Thiazide-like diuretics (เช่น Chlorthalidone) ช่วยลดปริมาตรสารน้ำและลดความดันโลหิต มีหลักฐานว่าช่วยลด LVH ได้ดี
🥗 การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต (Lifestyle Modification): สำคัญไม่แพ้การใช้ยา
- ●จำกัดโซเดียม: < 1,500 - 2,300 mg/day
- ●รับประทานอาหารแบบ DASH Diet: เน้นผัก ผลไม้ ธัญพืชไม่ขัดสี ลดไขมันอิ่มตัว
- ●ออกกำลังกายสม่ำเสมอ: อย่างน้อย 150 นาที/สัปดาห์
- ●ควบคุมน้ำหนัก
ภาวะ LVH สามารถ "ย้อนกลับ" (Reverse) ได้ หากควบคุมความดันโลหิตได้ดีและต่อเนื่องตั้งแต่เนิ่นๆ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมีนัยสำคัญ
📊 ข้อมูลทางสถิติ
การหา "อัตราการดำเนินโรค" (Rate of Progression) ที่เป็นตัวเลขค่าเดียวสำหรับ HTHD นั้นทำได้ยาก เพราะการดำเนินโรคเป็นกระบวนการต่อเนื่อง (continuum) แต่เราสามารถใช้ข้อมูลทางสถิติที่แสดงถึง ความเสี่ยง (Risk) และอุบัติการณ์ (Incidence) ของภาวะแทรกซ้อนหลักๆ จาก HTHD คือ Left Ventricular Hypertrophy (LVH) และ ภาวะหัวใจล้มเหลว (Heart Failure) เทียบกับระดับความดันโลหิตและอายุได้ ซึ่งข้อมูลเหล่านี้มาจากงานวิจัยขนาดใหญ่และมีความน่าเชื่อถือสูง
ข้อมูลสำคัญส่วนใหญ่มาจาก The Framingham Heart Study และการศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่อื่นๆ ผมขอแบ่งข้อมูลเป็น 2 ส่วนหลักดังนี้
1️⃣ สถิติความสัมพันธ์ต่อการเกิด Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
LVH คือการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างระยะแรกและเป็นตัวชี้วัดที่สำคัญของการดำเนินโรค HTHD
ผลของอายุ (Effect of Age) 👴
ความชุก (Prevalence) ของ LVH เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนตามอายุ: จากข้อมูลของ Framingham Heart Study ที่ตรวจด้วย Echocardiography พบว่า
- ●ในประชากรทั่วไป ความชุกของ LVH อยู่ที่ประมาณ 16% ในผู้ชาย และ 19% ในผู้หญิง
- ●เมื่อจำแนกตามอายุ ความชุกเพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้สูงอายุ โดยพบ LVH ใน ผู้ชายอายุ ≥70 ปี ถึง 33% และใน ผู้หญิงอายุ ≥70 ปี สูงถึง 49%
- ●นี่แสดงให้เห็นว่าอายุที่มากขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระที่สำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิด LVH
ผลของระดับความดันโลหิต (Effect of Blood Pressure) 📈
- ●ความดันโลหิตเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทรงพลังที่สุด: LVH มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับความดันโลหิตแบบ Dose-dependent relationship (ยิ่งสูง ยิ่งเสี่ยง)
- ●ความเสี่ยงเริ่มต้นแม้ความดันยังไม่ถึงเกณฑ์ Hypertension: การศึกษาจาก Framingham พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างความดันโลหิตกับการเกิด LVH แม้ในผู้ที่มีค่า Systolic Blood Pressure (SBP) ต่ำกว่า 140 mmHg
- ●ทุกๆ การเพิ่มขึ้นของ LV Mass เพิ่มความเสี่ยงในอนาคต: ข้อมูลจากการติดตามผล 4 ปี พบว่า ทุกๆ 50 g/m ที่ Left Ventricular Mass เพิ่มขึ้น จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด Cardiovascular events ดังนี้
- ผู้ชาย: เพิ่มความเสี่ยง 1.49 เท่า (Hazard Ratio [HR] 1.49)
- ผู้หญิง: เพิ่มความเสี่ยง 1.57 เท่า (HR 1.57)
- ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 1.73 เท่าในผู้ชาย และ 2.12 เท่าในผู้หญิง
สรุปเชิงคลินิก: อายุที่มากขึ้นและระดับความดันโลหิตที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยเร่งที่สำคัญที่สุดต่อการเกิด LVH ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของการดำเนินโรค HTHD ที่จะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวในที่สุด
2️⃣ สถิติความสัมพันธ์ต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว (Heart Failure - HF)
HF คือระยะท้าย (End-stage) ของ HTHD ซึ่งมีข้อมูลทางสถิติที่ชัดเจนเช่นกัน
ความเสี่ยงตลอดชีพและ Attributable Risk 📈
- ●Lifetime Risk: Framingham Heart Study ประเมินว่า บุคคลอายุ 40 ปี ที่มีความดันโลหิต >160/100 mmHg จะมีความเสี่ยงตลอดชีวิตในการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว สูงกว่า ผู้ที่มีความดันโลหิต <140/90 mmHg ถึง 2 เท่า
- ●Population Attributable Risk: ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุที่สามารถอธิบายการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในประชากรได้ 39% ในผู้ชาย และ 59% ในผู้หญิง
ความเสี่ยงตามระดับความดันโลหิตและอายุ 📈
Framingham Study (ทั่วไป) 📄
- ✓Stage 1 HT (130-139 mmHg) เพิ่มความเสี่ยง HF ~2 เท่า
- ✓Stage 2 HT (≥140 mmHg) เพิ่มความเสี่ยง HF ~3 เท่า
CARDIA Study (เริ่มวัด BP < 40 ปี) 📄
- ✓Elevated BP (120-129 mmHg) เพิ่มความเสี่ยง CV events (รวม HF) ในอีก 19 ปีข้างหน้า
- ✓Stage 2 HT (≥140 mmHg) เพิ่มความเสี่ยง CV events (รวม HF) 3.5 เท่า
SHEP Trial (ผู้ป่วย >60 ปี) 📄
- ✓ลด SBP จากเฉลี่ย 170 -> 143 mmHg : ลดอุบัติการณ์ HF ได้ 48%
HYVET Trial (ผู้ป่วย ≥80 ปี) 📄
- ✓ลด BP จากเฉลี่ย 173/91 -> 144/78 mmHg : ลดอุบัติการณ์ HF ได้ 64%
👴 บทบาทของ Systolic vs. Diastolic BP ตามอายุ
- ■ในคนอายุน้อย (<50 ปี): ทั้ง Systolic Blood Pressure (SBP) และ Diastolic Blood Pressure (DBP) ที่สูงต่างก็เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญ
- ■ในคนอายุมาก (>50-60 ปี): Systolic Blood Pressure (SBP) และ Pulse Pressure (PP) (ค่า SBP ลบด้วย DBP) จะกลายเป็นตัวทำนายความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด (รวมถึง HF) ที่ดีกว่า DBP เนื่องจากการแข็งตัวของหลอดเลือดแดง (Arterial Stiffness) ทำให้ SBP สูงขึ้นและ DBP ลดลง ส่งผลให้ PP กว้างขึ้น ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงที่สำคัญในผู้สูงอายุ
สรุปเชิงคลินิก: การมีความดันโลหิตสูงตั้งแต่อายุยังน้อย (<40 ปี) เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด HF ในระยะยาวอย่างมีนัยสำคัญ การควบคุมความดันโลหิตอย่างเข้มงวดสามารถลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมาก โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการดำเนินโรคนี้สามารถชะลอหรือป้องกันได้แม้ในวัยชรา
📊 แนวทางการรักษาและข้อมูลทางสถิติ
เป้าหมายหลักคือการควบคุมความดันโลหิตให้ได้ตามเป้าหมาย (Guideline-directed target, โดยทั่วไป <130/80 mmHg) ร่วมกับการเลือกใช้ยาที่เหมาะสม
1️⃣ การรักษาโดยไม่ใช้ยา (Non-Pharmacologic Therapy): รากฐานที่สำคัญ
การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเป็นการรักษาด่านแรกและควรทำควบคู่กับการใช้ยาเสมอ
การลดน้ำหนัก (Weight Reduction) 🥙🏃♀️
- ●กลไก: ลดปริมาตรเลือด (Blood volume), ลดการทำงานของ Sympathetic nervous system และระบบ Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
- ●ข้อมูลทางสถิติ: มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการลดน้ำหนักกับการลดลงของ LV mass index (LVMI) โดยมีงานวิจัยแสดงว่า ทุกๆ 1% ของการลดน้ำหนักตัว สามารถลด LV mass ได้ประมาณ 0.8-1.2 g/m² การลดน้ำหนัก 8-10 kg สามารถลด LV mass ได้อย่างมีนัยสำคัญ
การจำกัดโซเดียม (Sodium Restriction) 🧂
- ●กลไก: ลดการคั่งของน้ำและโซเดียม ทำให้ปริมาตรเลือดลดลง และช่วยให้ยาควบคุมความดันโลหิตออกฤทธิ์ได้ดีขึ้น
- ●ข้อมูลทางสถิติ: การจำกัดโซเดียม (<2.3 g/day) สามารถลด SBP ได้เฉลี่ย 5-6 mmHg และช่วยเสริมฤทธิ์ของยาลดความดัน โดยเฉพาะยากลุ่ม RAAS inhibitors ในการลด LVH
2️⃣ การรักษาโดยใช้ยา (Pharmacologic Therapy): การเลือกชนิดยาเพื่อ Reverse LVH
ข้อมูลจากการศึกษาแบบ Meta-analysis จำนวนมากยืนยันว่ายาลดความดันทุกกลุ่มสามารถลด LVH ได้ แต่ประสิทธิภาพแตกต่างกัน
1. Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs) 💊
- ✓ยับยั้งผลของ Angiotensin II ที่ AT1 receptor โดยตรง ซึ่ง Angiotensin II เป็นปัจจัยกระตุ้นการเจริญเติบโต (Trophic factor) ที่สำคัญของ Myocyte, ลด Afterload
- ✓ประสิทธิภาพสูงสุดในการลด LVH จาก Meta-analysis หลายฉบับ LIFE Study (2002): การรักษาด้วย Losartan สามารถลด LVH (วัดด้วย ECG และ Echo) ได้ดีกว่าการรักษาด้วย Atenolol อย่างมีนัยสำคัญ แม้จะลดความดันโลหิตได้ใกล้เคียงกัน แสดงถึงผลของยาที่นอกเหนือจากการลดความดัน
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) 13-15%
2. ACE Inhibitors (ACEIs) 💊
- ✓ลดการสร้าง Angiotensin II เพิ่ม Bradykinin ซึ่งมีผล Vasodilation และยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ , ลด Afterload
- ✓ประสิทธิภาพสูงมาก ใกล้เคียงกับ ARBs Meta-analysis แสดงว่า ACEIs สามารถลด LV mass index ได้เฉลี่ยประมาณ 12-15% ในระยะเวลา 6-12 เดือน
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) 12-15%
3. Calcium Channel Blockers (CCBs) 💊
- ✓ลด Afterload อย่างมีประสิทธิภาพจากผล Vasodilation , ลด Calcium influx เข้าสู่ Myocyte ซึ่งอาจมีผลต่อ Signal transduction ของการเกิด Hypertrophy
- ✓ประสิทธิภาพสูง โดยเฉพาะกลุ่ม Dihydropyridines (เช่น Amlodipine) ; ALLHAT Trial: ไม่พบความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่าง Lisinopril, Amlodipine, และ Chlorthalidone ในการลด LV mass แต่ทั้งหมดมีประสิทธิภาพดี , Meta-analysis มักจัดให้อยู่ในกลุ่มที่มีประสิทธิภาพรองจาก RAAS inhibitors เล็กน้อย แต่ดีกว่า Beta-blockers
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) 11-13%
4. Diuretics (โดยเฉพาะ Thiazide)
- ✓ลดปริมาตรเลือด (Preload reduction) ลดความดันโลหิต (Afterload reduction)
- ✓ประสิทธิภาพปานกลางในการลด LVH โดยตรง กลไกหลักมาจากการลดความดันโลหิต มักใช้เป็นยาเสริมฤทธิ์กับกลุ่ม RAAS inhibitors เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพทั้งการควบคุมความดันและการลด LVH
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) ~8%
5. Beta-Blockers
- ✓ลดการทำงานของ Sympathetic nervous system , ลด Heart rate และ Contractility
- ✓ประสิทธิภาพแตกต่างกันในแต่ละตัว
- ✓Atenolol: จาก LIFE study และ Meta-analysis พบว่า มีประสิทธิภาพต่ำที่สุด ในการลด LVH เมื่อเทียบกับยาอื่นที่ลดความดันได้เท่ากัน
- ✓Newer Vasodilating Beta-Blockers (Carvedilol, Nebivolol): มีประสิทธิภาพดีกว่า Atenolol อย่างชัดเจน เนื่องจากมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดเสริมเข้ามา
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) ~6% (Atenolol)
- ✓Approximate LV Mass Reduction (%) ~10% (Newer Carvedilol , Nebivolol)
** หมายเหตุ: ตัวเลข % LV Mass reduction เป็นค่าประมาณจาก Meta-analysis เพื่อการเปรียบเทียบ
สรุปแนวทางปฏิบัติ (Clinical Takeaway) 📝
- ●เป้าหมายคือ Reverse LVH: ในผู้ป่วย HTHD ระยะที่ 1-2 การรักษาไม่ได้มุ่งแค่ควบคุมตัวเลขความดันโลหิต แต่มีเป้าหมายเพื่อย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างหัวใจ
- ●เลือกใช้ RAAS Inhibitors เป็นหลัก: จากหลักฐานเชิงประจักษ์ ARBs หรือ ACEIs ควรเป็นยาขนานแรก (First-line agent) ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มี LVH เนื่องจากมีประสิทธิภาพสูงสุดในการย้อนกลับ LVH
- ●CCBs เป็นทางเลือกที่ดี: เป็นอีกทางเลือกแรกหรือยาเสริมที่มีประสิทธิภาพสูง
- ●หลีกเลี่ยง Atenolol หากมีทางเลือกอื่น: หากเป้าหมายหลักคือการลด LVH ควรหลีกเลี่ยงการใช้ Atenolol เป็นยาเดี่ยว ควรพิจารณาใช้ Vasodilating beta-blockers แทนหากมีข้อบ่งชี้
- ●การรักษาแบบผสมผสาน: การใช้ยา 2 ชนิดในขนาดต่ำ (เช่น ACEI + CCB หรือ ACEI + Thiazide) มักมีประสิทธิภาพในการควบคุมความดันและลด LVH ได้ดีกว่าการใช้ยาชนิดเดียวในขนาดสูง
การเริ่มต้นรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ และเลือกใช้ยาที่เหมาะสม สามารถป้องกันการดำเนินโรคไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว (HFpEF และ HFrEF) ได้อย่างมีนัยสำคัญ
แหล่งอ้างอิงหลัก
- ■Devereux RB, et al. for the LIFE study group. Regression of left ventricular hypertrophy by losartan- compared with atenolol-based antihypertensive treatment in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004.
- ■Messerli FH, et al. Regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis of landmark trials of antihypertensive drug therapy. J Am Coll Cardiol. 2009.
- ■Klingbeil AU, et al. Relation of regression of left ventricular hypertrophy to changes in ambulatory blood pressure. Hypertension. 2003.
- ■ALLHAT Officers and Coordinators. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002.
อ่านบน FB ได้ที่นี่
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2026 Blockdit
